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J-GLOBAL ID：201002280290073907   整理番号：10A0945299

損傷細胞から放出される亜鉛はZn²⁺感知受容体,ZnR,を介して作用し上皮修復に導くシグナル伝達を誘発する

Zinc Released from Injured Cells Is Acting via the Zn²⁺-sensing Receptor, ZnR, to Trigger Signaling Leading to Epithelial Repair

著者 (5件)： SHARIR Haleli (Ben Gurion Univ., Beer-Sheva, ISR) ,  ZINGER Anna (Ben Gurion Univ., Beer-Sheva, ISR) ,  NEVO Andrey (Ben Gurion Univ., Beer-Sheva, ISR) ,  SEKLER Israel (Ben Gurion Univ., Beer-Sheva, ISR) ,  HERSHFINKEL Michal (Ben Gurion Univ., Beer-Sheva, ISR)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 34  ページ： 26097-26106  発行年： 2010年08月20日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ヒトHaCaTケラチン細胞を用いて創傷治癒過程における亜鉛の役割を調べた。Zn²⁺感知受容体(ZnR)/G蛋白質共役型受容体GPR39が外因性Zn²⁺や損傷細胞から採取された馴化培地によりケラチン細胞で活性化され,イオン輸送経路を増強した。ZnRシグナル伝達はZn²⁺特異的で,ナノモル濃度のZn²⁺で誘発された。ZnRシグナル伝達活性化に十分なZn²⁺が損傷細胞から放出され,損傷上皮培養物由来のZn²⁺のキレート化とアピラーゼによるATP除去で代謝調節型Ca²⁺シグナル伝達が阻止された。損傷細胞から放出されるZn²⁺およびATPはそれぞれ独立してCa²⁺シグナル伝達/MAPK経路の活性化を誘導し,Na⁺/H⁺交換体NHE1活性をアップレギュレートし,創傷治癒に寄与した。

シソーラス用語： *情報伝達受容体 ,  GTP結合タンパク質 ,  *ケラチン細胞 ,  *亜鉛 ,  細胞増殖 ,  細胞外マトリックス ,  イオンポンプ【生体】 ,  *創傷治癒 ,  培養細胞 ,  MAPキナーゼ ,  *皮膚用薬
準シソーラス用語： *G蛋白質共役型受容体 ,  HaCaT細胞 ,  NHE1 ,  ップレギュレーション ,  亜鉛感知受容体

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (10件)： 損傷 ,  細胞 ,  放出 ,  亜鉛 ,  感知 ,  受容体 ,  上皮 ,  修復 ,  シグナル伝達 ,  誘発