抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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内臓逆位症のような左右差の欠損は,ヒトでは孤発的にまたは他の症候群の一部として稀に出くわすが,壊滅的な発生上の結果をもたらしうる。初期胚発生の間に対称性を破る現象は,脊椎動物で高度に保存されており,哺乳類のノードや硬骨魚類のクッパー小胞(KV)といった形成中心内の繊毛による単方向性の流れの確立を含む。この流れの混乱は左右非対称性の確立の失敗につながりうる。各ノード/KVの繊毛の正しい頂端-後部の細胞での位置は,その隣のものと同じ方向に液体(とモルフォゲン)を押し流すのに役立つその最適な放射状の運動に非常に重要である。平面内細胞極性(PCP)は線毛の位置とその後方への傾きを支配する重要な保存された過程である。しかし,これが起こる下にある機構は明らかでないままである。ここで我々は繊毛内/鞭毛輸送に重要な繊毛/基底小体タンパク質であり,コアPCPタンパク質Vangl2が相互作用するBbs8が,ゼブラフィッシュにおける初期胚発生の間の左右非対称性の確立と維持に必要であることを示す。我々はbbs8とvangl2の喪失がKVの繊毛の混乱による左右差の欠損を引き起こすことを発見した。我々はvangl2の抑止に引き続く細胞極性の混乱が,核の誤局在を引き起こすことを示した。このことは,欠損のある中心体/基底小体の移動と頂端ドッキングを意味する。さらに,bbs8とvangl2の喪失に際し,我々は欠損のあるアクチンの編制を観察した。これらのデータはbbs8とvangl2がKVにおける繊毛の適切な長さと数を確立および維持するために細胞極性に相乗的に作用し,従って正しいLR非対称性を促進することを示唆する。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.