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J-GLOBAL ID:201002282781560209   整理番号:10A0830933

βアレスチン2はレスベラトロール誘導性アポトーシスとAkt/GSK3β経路の制御を調節する

Beta-arrestin 2 modulates resveratrol-induced apoptosis and regulation of Akt/GSK3β pathways
著者 (10件):
資料名:
巻: 1800  号:ページ: 912-918  発行年: 2010年09月 
JST資料番号: B0207A  ISSN: 0005-2728  CODEN: BBBMBS  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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レスベラトロールは新規な抗癌剤として登場した。しかし,子宮内膜癌(EC)に対するレスベラトロールの効果の機構は不明である。これまでに,βアレスチン2が細胞アポトーシスに極めて重要な役割を果たしていることを報告した。子宮内膜癌細胞アポトーシスのレスベラトロール調節におけるβアレスチン2の役割はまだ研究されていない。EC細胞のHEC1BとIshikawaにβアレスチン2RNA干渉(RNAi)プラスミドか完全長βアレスチン2プラスミドのどちらかと対照ベクターをトランスフェクトした。その後,異なる濃度のレスベラトロールを細胞に作用させた。TUNELアッセイでアポトーシス細胞を検出した。全Aktとリン酸化Akt(p-Akt),全グリコーゲンシンターゼキナーゼ3βとリン酸化グリコーゲンシンターゼキナーゼ3β(p-GSK3β)およびカスパーゼ3の発現をウエスタンブロット解析で測定した。βアレスチン2を阻害するとアポトーシス細胞数とカスパーゼ3の活性化が増加することを証明した。加えて,p-Aktとp-GSK3βのレスベラトロールで減少した量に対する加算作用をβアレスチン2は示した。βアレスチン2を大量発現するとアポトーシスとカスパーゼ3活性化の割合が減少し,p-Aktとp-GSK3βのレスベラトロールによる減少が弱まった。まとめると,EC細胞でのレスベラトロール誘導性アポトーシスにおいてβアレスチン2を介するシグナル伝達が極めて重要な役割を果たしていることをこの研究で初めて証明した。レスベラトロールは,βアレスチン2仲介性Akt/GSK3βシグナル伝達経路を調節することでEC細胞のアポトーシス発生を刺激した。これらの感動的発見は,βアレスチン2で仲介される細胞アポトーシス機構のさらなる理解に新しい分子基盤を提供し,ECでの可能性のある臨床的関連性に見識を提供する可能性がある。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (4件):
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  動物の生化学  ,  遺伝子操作 
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