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J-GLOBAL ID：201002283365853228   整理番号：10A1336482

酸化ストレスはヘパトーマ細胞におけるβ₂-グリコプロテインI遺伝子発現のAP-1及びNF-κB仲介調節を増強する

Oxidative Stress Enhances AP-1 and NF-κB-Mediated Regulation of β₂-Glycoprotein I Gene Expression in Hepatoma Cells

著者 (6件)： CHIU Wen-Chin (National Yang-Ming Univ., Taipei, TWN) ,  CHEN Chun-Jung (Taichung Veterans General Hospital, Taichung, TWN) ,  LEE Tzong-Shyuan (National Yang-Ming Univ., Taipei, TWN) ,  CHEN Zit-Jie (National Yang-Ming Univ., Taipei, TWN) ,  KE Pei-Hsin (National Yang-Ming Univ., Taipei, TWN) ,  CHIANG An-Na (National Yang-Ming Univ., Taipei, TWN)
資料名： Journal of Cellular Biochemistry  (Journal of Cellular Biochemistry)
巻： 111  号： 4  ページ： 988-998  発行年： 2010年11月01日 
JST資料番号： D0326B  ISSN： 0730-2312  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： β₂-グリコプロテインI(β₂-GPI)はアポリポ蛋白質Hとして知られている糖蛋白質であるが,その遺伝子調節はほとんど知られていない。今回,β₂-GPI遺伝子調節における酸化ストレスの役割を明らかにし,β₂-GPI発現を調節する必須転写要素を調べた。蛋白質及びmRNAレベルでのβ₂-GPI発現は,過酸化水素処置Huh7及びHepG2細胞において著明に上昇されていた。AP-1部位及びNF-κB部位を含む-2141から-1419(転写開始部位に相当)に拡がる領域が,酸化ストレスによるβ₂-GPIプロモーター活性のアップレギュレーションに対する主要な標的部位であった。更に,過酸化水素刺激はAP-1及びNF-κBサブユニットの核輸送を増強した。AP-1部位及びNF-κB部位に結合する核蛋白質は,過酸化水素で処置したHuh7細胞において増加された。c-Jun,c-Fos,p65及びp50遺伝子のsiRNAによるノックダウンは,AP-1及びNF-κBが過酸化水素誘導β₂-GPI発現において必須の役割をすることを明らかにした。

シソーラス用語： 肝細胞癌 ,  腫瘍細胞 ,  培養細胞 ,  HepG2細胞 ,  *酸化ストレス ,  *糖タンパク質 ,  *遺伝子発現 ,  AP-1因子 ,  NFκB ,  転写【遺伝】 ,  過酸化水素 ,  プロモーター領域 ,  サブユニット ,  細胞内輸送 ,  遺伝子ターゲティング ,  siRNA
準シソーラス用語： AP-1 ,  Huh-7細胞 ,  *β₂-グリコプロテインI ,  ノックダウン

分類 (3件)： 動物に対する影響  (EE04040K) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： 酸化ストレス ,  ヘパトーマ ,  細胞 ,  β2-グリコプロテインI ,  遺伝子発現 ,  AP-1 ,  NF-κB ,  仲介 ,  調節 ,  増強