ヒスチジン飢餓中の内因性酸化ストレスに応答したストレス活性化Sty1およびGcn2キナーゼの役割および癌原蛋白質相同体Int6/eIF3eの役割

NEMOTO Naoki; UDAGAWA Tsuyoshi; OHIRA Takahiro; JIANG Li; HIROTA Kouji; WILKINSON Caroline R.M.; BAEHLER Juerg; JONES Nic; OHTA Kunihiro; WEK Ronald C.; ASANO Katsura

文献

J-GLOBAL ID：201002283844479080 整理番号：10A1252681

ヒスチジン飢餓中の内因性酸化ストレスに応答したストレス活性化Sty1およびGcn2キナーゼの役割および癌原蛋白質相同体Int6/eIF3eの役割

The Roles of Stress-Activated Sty1 and Gcn2 Kinases and of the Protooncoprotein Homologue Int6/eIF3e in Responses to Endogenous Oxidative Stress during Histidine Starvation

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著者 (11件)： , , , , , , , , , ,
資料名：
巻： 404 号： 2 ページ： 183-201 発行年： 2010年11月26日
JST資料番号： D0124B ISSN： 0022-2836 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

分裂酵母では,Sty1およびGcn2はアミノ酸飢餓に応答して遺伝子発現を調節する重要な蛋白質キナーゼである。翻訳因子サブユニットInt6/eIF3eは,Sty1により標的される多数の転写因子,Atf1の増加によりSty1依存性応答を促進する。Gcn2はアミノ酸生合成酵素の発現を促進しているが,この栄養ストレス中のSty1活性化の機構および機能とInt6/eIF3e関与については理解されていない。本研究では,sty1⁺またはgcn2⁺を欠く突然変異体は抗酸化剤N-アセチルシステインにより抑制的にヒスチジン枯渇ストレス中生存率の低下を示し,これらの蛋白質キナーゼは栄養素欠乏中に生じた内因性酸化的損傷を緩和するために機能することを示唆した。また,Int6/eIF3eは酸化的損傷へのSty1応答の刺激に関与する機構により細胞生存度を促進した。これらの観察結果のさらなる裏付けとして,マイクロアレイデータにより,ヒスチジン欠乏中,int6ΔはSty1依存的転写の初期減衰により酸化ストレスと関連するSty1活性化遺伝子発現の期間に増加することを示唆した。さらに,gcn2の喪失によりヒスチジンに飢えた野生型細胞で活性化されない新しい一組の遺伝子発現を誘導した。これらの遺伝子は熱ショック蛋白質,酸化還元酵素およびミトコンドリア保持に関与する蛋白質をコードし,酸化ストレスをgcn2Δ細胞に加えたとの見解と一致した。さらに,初期Sty1活性化はヒスチジン飢餓に対する迅速なGcn2活性化を促進した。これらの結果から,Gcn2,Sty1およびInt6/eIF3eは機能的に統合し,ヒスチジン飢餓中に生じた酸化ストレスへの応答に協力することを示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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酵素一般 , 生物学的機能 , 遺伝子発現 , 細胞生理一般

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