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J-GLOBAL ID：201002284003297005   整理番号：10A0453487

Inhibitor of DNA binding 3(Id3)阻害因子とGut-enriched Kruppel-like factor(GKLF)およびp53との相互作用により血管平滑筋細胞の増殖が調節される

Interaction of Inhibitor of DNA binding 3 (Id3) with Gut-enriched Krueppel-like factor (GKLF) and p53 regulates proliferation of vascular smooth muscle cells

著者 (9件)： WASSMANN Kerstin (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU) ,  MUELLER Cornelius F. H. (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU) ,  BECHER Ulrich M. (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU) ,  WERNER Christian (Universitaetsklinikum des Saarlandes, Saar, DEU) ,  JUNG Alexander (Universitaetsklinikum des Saarlandes, Saar, DEU) ,  ZIMMER Sebastian (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU) ,  STEINMETZ Martin (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU) ,  NICKENIG Georg (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU) ,  WASSMANN Sven (Universitaetsklinikum Bonn, Bonn, DEU)
資料名： Molecular and Cellular Biochemistry  (Molecular and Cellular Biochemistry)
巻： 333  号： 1-2  ページ： 33-39  発行年： 2010年01月 
JST資料番号： C0452B  ISSN： 0300-8177  CODEN： MCBIB8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管平滑筋細胞(VSMC)の増殖亢進はアテローム性動脈硬化症の重要な特徴であるが,Id3はVSMCの増殖の調節に寄与していることが知られている。本研究では,VSMCの増殖の調節におけるId3の役割と酸化還元感受性遺伝子,GKLFおよびp53との相互作用について検討した。培養ラット大動脈VSMCにId3のセンスおよびアンチセンス構築物を導入した。Id3が過剰発現するとVSMCの増殖が亢進した。Id3のアンチセンスを導入すると,インスリンおよび血小板由来増殖因子によるVSMCの増殖が阻害された。増殖過程の調節に重要なp53の発現に対するId3の影響について調べたところ,Id3が過剰発現するとp53の発現が低下することが分かった。p53のセンスを同時導入すると,Id3のセンスの導入により亢進したVSMCの分裂促進性が阻害された。GKLFが過剰発現するとVSMCの増殖が停止し,Id3プロモーター活性が低下し,Id3の発現が減少した。Id3によるVSMCの増殖はGKLFのセンスの同時導入により消失した。Id3の強い発現がヒト冠状動脈の動脈硬化性プラークの新生内膜に認められた。以上より,VSMCの増殖におけるGKLF,Id3およびp53の相互作用が示され,この相互作用は血管細胞の増殖調節の機構を構成していることが示唆された。

シソーラス用語： *転写因子 ,  p53タンパク質 ,  *血管平滑筋細胞 ,  *細胞増殖 ,  増殖阻害 ,  分子間相互作用 ,  PDGF ,  プロモーター領域 ,  動脈硬化症 ,  遺伝子発現 ,  インスリン
準シソーラス用語： インシュリン ,  *Id3 ,  GKLF蛋白質 ,  蛋白質相互作用

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  筋肉  (EJ10020G)

タイトルに関連する用語 (9件)： DNA ,  Id3 ,  阻害因子 ,  GUT ,  p53 ,  相互作用 ,  血管平滑筋細胞 ,  増殖 ,  調節