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J-GLOBAL ID：201002286025246601   整理番号：10A0945340

ミトコンドリア複合体IIが阻止するミトコンドリア膜電位喪失はカルシウムやアポトーシスを起こすBcl2蛋白質で誘導されるものでなく低酸素で誘導されるものである

Mitochondrial Complex II Prevents Hypoxic but Not Calcium- and Proapoptotic Bcl-2 Protein-induced Mitochondrial Membrane Potential Loss

著者 (7件)： HAWKINS Brian J. (Temple Univ., Pennsylvania) ,  LEVIN Mark D. (Univ. Pennsylvania, Pennsylvania) ,  DOONAN Patrick J. (Temple Univ., Pennsylvania) ,  PETRENKO Nataliya B. (Univ. Pennsylvania, Pennsylvania) ,  DAVIS Christiana W. (Univ. Pennsylvania, Pennsylvania) ,  PATEL Vickas V. (Univ. Pennsylvania, Pennsylvania) ,  MADESH Muniswamy (Temple Univ., Pennsylvania)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 285  号： 34  ページ： 26494-26505  発行年： 2010年08月20日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 様々な疾患に寄与するミトコンドリア膜電位の消失の機構を検討した。低酸素でのミトコンドリア膜の分極は複合体IIでの電子の流れによるものであり,複合体IIの基質であるコハク酸を欠乏するとこの膜電位が消失し,コハク酸の添加で回復した。複合体IとF₀F₁-ATPシンターゼを阻害して起こる膜の脱分極は,ミトコンドリア透過遷移孔やBcl2ファミリー蛋白質や膨化と関係なく,コハク酸では回復できなかった。低酸素でコハク酸代謝は膜電位とATP量を回復させた。機能的な複合体Iを欠損したミトコンドリア病患者の細胞は,複合体IIによる電子流に依存することで膜電位を維持でき,それによりミトコンドリア構造を正常にし,アゴニストによるCa²⁺を正常に蓄えることができるようになった。したがって,低酸素で複合体IIの機能を維持できれば,ミトコンドリア病を防ぐことができると推測された。

シソーラス用語： *チトクロームレダクターゼ ,  複合酵素系 ,  膜電位 ,  *酸素欠乏 ,  カルシウム化合物 ,  金属イオン ,  *ミトコンドリア病 ,  培養細胞 ,  血管内皮細胞 ,  ラット ,  ヒト ,  マウス ,  心筋細胞 ,  オリゴマイシン ,  タンパク質 ,  抗生物質 ,  アデニンヌクレオチド ,  リボヌクレオチド ,  脂肪族カルボン酸 ,  ジカルボン酸 ,  ケトン ,  酸素複素環化合物 ,  オレフィン化合物 ,  フェノールエーテル ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： C2C12細胞 ,  TRAP ,  カルシウムイオン ,  ミトコンドリア膜電位 ,  *電子伝達複合体II

分類 (3件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  生体エネルギー論一般  (EB10010X) ,  原因不明の疾患・その他の疾患一般  (GD07010X)

物質索引 (6件)： ATP ,  JC-1 ,  コハク酸 ,  マロン酸 ,  ミキソチアゾール ,  ロテノン

タイトルに関連する用語 (9件)： ミトコンドリア ,  複合体II ,  阻止 ,  ミトコンドリア膜電位 ,  カルシウム ,  アポトーシス ,  Bcl2蛋白質 ,  誘導 ,  低酸素