発癌の可能性のある癌/精巣抗原CAGEは,AP-1およびE2Fに依存した方法でサイクリンD1およびEをアップ制御することで細胞増殖を促進する

POR Elaine; BYUN Hee-Jung; LEE Eun-Ju; LIM Jeong-Hee; JUNG So-Young; PARK Iha; KIM Young-Myeong; JEOUNG Doo-Il; LEE Hansoo

文献

J-GLOBAL ID：201002286589526892 整理番号：10A0539218

発癌の可能性のある癌/精巣抗原CAGEは,AP-1およびE2Fに依存した方法でサイクリンD1およびEをアップ制御することで細胞増殖を促進する

The Cancer/Testis Antigen CAGE with Oncogenic Potential Stimulates Cell Proliferation by Up-regulating Cyclins D1 and E in an AP-1- and E2F-dependent Manner

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資料名：
巻： 285 号： 19 ページ： 14475-14485 発行年： 2010年05月07日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ガン/精巣抗原CAGEは様々のガン組織およびガン細胞系で広く発現しているが,清掃以外の正常な組織では発現していない。繊維芽細胞でCAGEを発現させると,フォーカスが形成し,CAGEの腫瘍化活性が示唆された。テトラサイクリンでCAGE遺伝子が誘導されるように形質転換したHeLa細胞の安定したクローンを用いて,CAGEが過剰発現すると,in vitroで足場に依存した細胞増殖および依存しない細胞増殖の両方が促進され,異種移植のマウスモデルで腫瘍の増殖が促進された。細胞周期を解析したところ,CAGEはサイクリンD1とEの量を増加させて,サイクリンに関連したサイクリン依存性キナーゼを活性化し,G₁期からS期への進行を促進した。さらに,増殖の停止した状態でもCAGE過剰発現細胞ではサイクリンD1およびEの量が増加していたので,CAGEのG₁サイクリン発現に対する直接的な効果が示された。CAGEの誘導するサイクリンD1およびEの発現は転写因子AP-1とE2F-1で媒介されていた。AP-1の中でも,c-JunとJunDがCAGEの媒介するサイクリンG₁のアップ制御に関与しているようであった。CAGEの過剰発現は,網膜芽細胞腫のリン酸化も増加させ,E2F-1の核への移動を増加させた。一方,HeLa細胞およびMalme-3M黒色腫細胞で干渉RNAによりCAGEをノックダウンすると,G₁サイクリンの発現,AP-1とE2F-1の活性化および細胞増殖が抑制された。

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 腫よう免疫

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