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J-GLOBAL ID：201002289900955416   整理番号：10A1069436

慢性的エタノール暴露は神経活性ステロイドの上昇に対する耐性を生じさせる:その機構と外因性ACTHによる反転

Chronic ethanol exposure produces tolerance to elevations in neuroactive steroids: Mechanisms and reversal by exogenous ACTH

著者 (4件)： BOYD Kevin N. (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  KUMAR Sandeep (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  O’BUCKLEY Todd K. (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA) ,  MORROW A. Leslie (Univ. North Carolina at Chapel Hill, North Carolina, USA)
資料名： Journal of Neurochemistry  (Journal of Neurochemistry)
巻： 115  号： 1  ページ： 142-152  発行年： 2010年10月 
JST資料番号： B0504B  ISSN： 0022-3042  CODEN： JONRA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者等は,慢性エタノール摂取により生じる神経ステロイドに対する耐性の機序を検索する目的で,急性エタノール効果に必要なシグナル分子に対する慢性エタノール摂取の効果を調べた。エタノールをラットに2週間飲料摂取させ,ACTHとStAR蛋白質の血中レベルを測定した。慢性エタノール摂取は,急性エタノール誘導の血清ACTH,プレグネノロン及びプロゲステロンの上昇に対する耐性を生じさせた。予想に反して,慢性エタノール摂取は,エタノール誘導の副腎StARの増加に対しては,耐性を生じさせなかった。しかし,エタノール誘導のStARリン酸化は急性エタノール摂取時に比べて減少していた。慢性エタノール摂取ラットに更に2g/kgのエタノールを投与すると,エタノール無処置ラットに比べて,僅かな血清ACTHとプロゲステロン,及び大脳皮質と海馬の3α,5α-THPの増加を示した。これらから著者等は,慢性エタノール暴露はAXHTの放出を途絶させ,これによりエタノール誘導の神経活性ステロイドレベルの上昇に対する耐性を生じさせ,これがアルコール中毒の進展に影響すると結論した。

シソーラス用語： *アルコール依存症 ,  *ステロイドホルモン ,  *神経ホルモン ,  ACTH ,  ラット ,  タンパク質 ,  リン酸化 ,  *大脳皮質 ,  *海馬 ,  副腎 ,  タンパク質キナーゼA ,  免疫沈降反応 ,  血中濃度 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族カルボン酸 ,  アミノカルボン酸 ,  第一アミン ,  脂肪族アルコール ,  ケトン ,  ステロイド ,  オレフィン化合物 ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  エノン ,  脂環式ケトン ,  ジケトン ,  黄体ホルモン
準シソーラス用語： RIA法 ,  StAR ,  *神経ステロイド ,  アルコール中毒【慢性】

分類 (3件)： 中枢神経系  (EJ12030F) ,  中毒一般  (GD06010Q) ,  副腎ホルモン  (EB08040D)

物質索引 (5件)： GABA ,  エタノール ,  プレグネノロン ,  プロゲステロン ,  3α,5α-THP

タイトルに関連する用語 (7件)： 慢性 ,  エタノール ,  暴露 ,  神経活性ステロイド ,  耐性 ,  ACTH ,  反転