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J-GLOBAL ID：201002290547226322   整理番号：10A1541780

血管作用性腸管ペプチドの消失はCNS実質性T細胞浸潤の障害と実験的自己免疫性脳脊髄炎抵抗性を誘導する

Vasoactive intestinal peptide loss leads to impaired CNS parenchymal T-cell infiltration and resistance to experimental autoimmune encephalomyelitis

著者 (9件)： ABAD Catalina (Univ. California, CA) ,  TAN Yossan-Var (Univ. California, CA) ,  LOPEZ Robert (Univ. California, CA) ,  NOBUTA Hiroko (Univ. California, CA) ,  DONG Hongmei (Univ. California, CA) ,  PHAN Phu (Univ. California, CA) ,  FENG Ji-Ming (Univ. California, CA) ,  CAMPAGNONI Anthony T. (Univ. California, CA) ,  WASCHEK James A. (Univ. California, CA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 45  ページ： 19555-19560  発行年： 2010年11月09日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管作用性腸管ペプチド(VIP)ノックアウトマウス(KOマウス)は,ミエリンオリゴデンドロサイト蛋白質誘導性の実験的自己免疫性脳脊髄炎(EAE)抵抗性を示した。しかし,ミエリンオリゴデンドロサイト蛋白質で処置したKOマウスはTH1/Th17細胞の誘導,抗原特異的増殖,サイトカイン反応などを示した。KOマウスのリンパ球の野生型マウス(WT)への移入はWTにEAEを誘導したので,KOマウスには起脳炎能力が存在した。逆に,起脳炎性WT細胞のKOマウスへの移植はEAEを誘発しなかった。従って,VIPの消失がEAEの発病を防ぐ。KOマウスではCD4+T細胞の髄膜と血管周囲領域への侵入が組織学的に観察されたが,実質性浸潤は生じていなかった。免疫感作前のVIP処置は,KOマウスにEAE感受性を回復させた。このように,VIPはEAE誘発効果をもつ。

シソーラス用語： ノックアウトマウス ,  *VIP【ペプチド】 ,  オリゴデンドログリア ,  *自己免疫病 ,  ヘルパーT細胞 ,  Th1細胞 ,  フローサイトメトリー ,  免疫染色 ,  病態モデル ,  T細胞
準シソーラス用語： Tリンパ球 ,  CD4+ T細胞 ,  Th17細胞 ,  *実験的自己免疫性脳脊髄炎

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  生理活性ペプチド  (EB08100U)

タイトルに関連する用語 (7件)： 血管作用性腸管ペプチド ,  T細胞 ,  浸潤 ,  障害 ,  実験的自己免疫性脳脊髄炎 ,  抵抗性 ,  誘導