de novoNAD<sup>+</sup>合成に重要な酵素であるキノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼは活性カスパーゼ3の過剰生産阻害により自発的細胞死を抑制する

ISHIDOH Kazumi; KAMEMURA Norio; IMAGAWA Takahito; ODA Masataka; SAKURAI Jun; KATUNUMA Nobuhiko

文献

J-GLOBAL ID：201002292900983666 整理番号：10A0434577

de novoNAD⁺合成に重要な酵素であるキノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼは活性カスパーゼ3の過剰生産阻害により自発的細胞死を抑制する

Quinolinate phosphoribosyl transferase, a key enzyme in de novo NAD⁺ synthesis, suppresses spontaneous cell death by inhibiting overproduction of active-caspase-3

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資料名：
巻： 1803 号： 5 ページ： 527-533 発行年： 2010年05月
JST資料番号： B0207A ISSN： 0005-2728 CODEN： BBBMBS 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

キノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼ(QPRT)はde novo NAD⁺合成における重要な酵素である。QPRT mRNAは多くの組織に発現しているが,QPRT酵素活性の組織分布は限定されている。QPRT蛋白質のNAD⁺合成以外の機能を調べた。二層蛍光ザイモグラフィーを使用してQPRTをカスパーゼ3結合蛋白質と同定したが,QPRTはカスパーゼ3の基質ではなかった。組換蛋白質を使用した表面プラズモン共鳴解析により,QPRTと活性カスパーゼ3の相互作用は用量依存的で解離定数は55nMであることを示した。相互作用はアクチノマイシンD処理したQPRT-FLAG発現細胞の抗FLAG-アガロースを使用した免疫沈降解析で確認した。QPRT枯渇細胞は自発的細胞死に対する感受性が増大し,カスパーゼ3活性と強い活性カスパーゼ3シグナルがアップレギュレートした。QPRT蛋白質は活性カスパーゼ3の過剰生産を抑制することにより自発的細胞死の阻害剤として作用することを示唆した。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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細胞生理一般 , 酵素一般

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de novoNAD+合成に重要な酵素であるキノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼは活性カスパーゼ3の過剰生産阻害により自発的細胞死を抑制する

de novoNAD⁺合成に重要な酵素であるキノリン酸ホスホリボシルトランスフェラーゼは活性カスパーゼ3の過剰生産阻害により自発的細胞死を抑制する