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J-GLOBAL ID:201002296076051479   整理番号:10A0926354

ステアロイル-CoAデサチュラーゼ1の脂肪特異的欠損は脂肪組織でグルコース輸送体GLUT1をアップレギュレートする

Adipose-specific deletion of stearoyl-CoA desaturase 1 up-regulates the glucose transporter GLUT1 in adipose tissue
著者 (8件):
資料名:
巻: 399  号:ページ: 480-486  発行年: 2010年09月03日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ステアロイル-CoAデサチュラーゼ1(SCD1)欠損は,マウスを餌誘導肥満およびインシュリン抵抗性から保護する。エネルギーホメオスタシスにおけるSCD1の組織特異的な役割を明らかにするため,Scd1の脂肪特異的ノックアウトマウス(AKO)を調製し,ここではSCD1欠損がAKOマウスの脂肪組織でGLUT1発現を増加するが,全体のSCD1ノックアウト(GKO)マウスではしないことを報告する。SCD阻害剤で処理した3T3-L1脂肪細胞では,基本グルコース取り込みおよびGLUT1の細胞発現は,有意に増加したが,GLUT4発現は不変のままであった。これと一致して,脂肪特異的SCD1ノックアウト(AKO)マウスは,Lox対照と比べ,白色脂肪細胞で有意にGLUT1発現を増加したが,GLUT4はしなかった。同時に,アディポネクチン発現は,有意に低下したが,TNF-α発現は増加した。これとは異なり,GKOマウスの脂肪組織では,GLUT4とアディポネクチン発現は,有意に増加し,TNF-α発現は低下し,GLUT1発現は僅かに変化し,全体または脂肪特異的SCD1欠損に対する脂肪組織の反応性の違いを示した。これらを合わせた結果は,SCD1の脂肪特異的欠損が,アディポネクチン低下およびTNF-α生産の増加と関係して,脂肪組織においてGLUT1アップレギュレーションを誘導することを示し,GLUT1が脂肪特異的SCD1欠損状態で脂肪組織のグルコースホメオスタシスコントロールで重要な役割をすることを示す。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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細胞構成体の機能 

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