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J-GLOBAL ID：201002298507602934   整理番号：10A0926784

C.elegans CAND-1は特異的組織においてキュリンnedd化,細胞増殖,形態形成を調節する

C. elegans CAND-1 regulates cullin neddylation, cell proliferation and morphogenesis in specific tissues

著者 (6件)： BOSU Dimple R. ,  FENG Hui ,  MIN Kyoengwoo ,  KIM Youngjo ,  WALLENFANG Matthew R. ,  KIPREOS Edward T.
資料名： Developmental Biology  (Developmental Biology)
巻： 346  号： 1  ページ： 113-126  発行年： 2010年10月01日 
JST資料番号： C0522A  ISSN： 0012-1606  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： キュリン-RINGユビキチンリガーゼ(CRL)は真核生物における複数の発生と細胞過程に重要な調節因子である。CAND1はCRLの生化学的阻害剤であり,植物と哺乳類細胞におけるCRL活性促進は未だ明示されていない。本論文において著者等は後生生物の発生文脈におけるCAND-1機能を分析した。Caenorhabditis elegansのCAND-1は全キュリンと結合可能であるが,著者等はin vivoにおいてCAND-1がCUL-2およびCUL-4と物理的に相互作用することを明示した。ユビキチン様蛋白質であるNedd8の共有結合は動物と植物のキュリン活性に必要だった。cand-1変異体では,nedd化されたCUL-2とCUL-4アイソフォームのレベルは上昇したことから,CAND-1はキュリンnedd化の負の調節因子であることが示された。cand-1変異体はキュリン活性の部分的消失に対し高感受性であることから,CAND-1はCRL機能を促進することが示唆された。cand-1変異体は発生停止,および陰門,尾の形態学的欠陥,繁殖力低下といった表現型を呈した。cand-1変異体にはcul-1,lin-23変異体と同様,縫目細胞の過剰分裂,翼形成欠陥,SCF^LIN-23標的グルタミン酸受容体であるGLR-1の蓄積が見られた。cand-1変異体はSCF^LIN-23複合体消失に関連する表現型を持つが,他の特異的CRL複合体に関連する表現型はないことから,CAND-1は,個々のCRL複合体活性に差異的に必要とされることが示唆された。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： Caenorhabditis elegans ,  *タンパク質 ,  細胞増殖 ,  形態形成 ,  ユビキチン活性化酵素 ,  翻訳後修飾 ,  タンパク質結合 ,  グルタミン酸受容体
準シソーラス用語： *CAND-1蛋白質 ,  nedd化 ,  *キュリン蛋白質 ,  ユビキチンリガーゼ

分類 (2件)： 生物学的機能  (EB03040U) ,  発生と分化  (EJ16020W)

タイトルに関連する用語 (4件)： 組織 ,  細胞増殖 ,  形態形成 ,  調節