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J-GLOBAL ID：201002298914467863   整理番号：10A0307033

PD-1とCTLA-4の組合せ封鎖はT細胞の侵入を広げ,B16メラノーマ腫瘍内部での調節性T細胞およびミエロイド細胞を減少させる

PD-1 and CTLA-4 combination blockade expands infiltrating T cells and reduces regulatory T and myeloid cells within B16 melanoma tumors

著者 (4件)： CURRAN Michael A. (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY) ,  MONTALVO Welby (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY) ,  YAGITA Hideo (Juntendo Univ. School of Medicine, Tokyo, JPN) ,  ALLISON James P. (Memorial Sloan-Kettering Cancer Center, NY)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 9  ページ： 4275-4280  発行年： 2010年03月02日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PD-1とCTLA-4封鎖の組合せによりFlt3-リガンド(Fvax)と共役したB16メラノーマの拒絶の促進がどちらか単独のときよりも2倍になることを示した。この方法にαPD-L1を加えると移植腫瘍に対する拒絶はCTLA-4単独封鎖の10%に対して65%となった。PD-1とCTLA-4封鎖の組合せはエフェクターT細胞(Teff)侵入を増加させ,腫瘍に対する有益なTeff:T細胞比となった。CTLA-4とPD-1を発現するTeff画分が増加し,さもなければアネルギー化になるであろう細胞を増殖蓄積した。組合せ封鎖はまたB16メラノーマ内のTeff:ミエロイド誘導サプレッサー細胞比を増加させた。腫瘍およびワクチン枯渇リンパ節でのIFN-γ産生などとも合わせて,PD-1/PD-L1-とCTLA-4-ネガティブ共刺激経路の組合せ封鎖により,不活性化されたであろう腫瘍特異的T細胞が広がり続け,エフェクター機能を果たすことを可能にし,腫瘍の微小環境を抑制性から炎症性に変えた。

シソーラス用語： *タンパク質 ,  CD抗原 ,  膜タンパク質 ,  樹状細胞 ,  培養細胞 ,  *拒絶反応 ,  免疫療法 ,  ワクチン ,  サイトカイン ,  *T細胞 ,  制御性T細胞
準シソーラス用語： *Tリンパ球 ,  *PD-1 ,  CTLA4 ,  ミエロイド樹状細胞 ,  B16細胞 ,  調節性T細胞 ,  移植片拒絶 ,  *免疫学的拒絶

分類 (1件)： 抗原・抗体・補体の生化学  (ED04020L)

タイトルに関連する用語 (9件)： PD-1 ,  CTLA-4 ,  組合せ ,  T細胞 ,  侵入 ,  B16メラノーマ ,  腫瘍 ,  調節性T細胞 ,  細胞