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J-GLOBAL ID：201002299683220033   整理番号：10A1071910

フコシルトランスフェラーゼIIIの破壊は造血細胞接着に影響しないE-セレクチンへの循環癌細胞の接着を崩壊させる

Knockdown of fucosyltransferase III disrupts the adhesion of circulating cancer cells to E-selectin without affecting hematopoietic cell adhesion

著者 (4件)： YIN Xiaoyan (Dep. of Biomedical Engineering, Cornell Univ., 205 Weill Hall, Ithaca, NY 14853, USA) ,  RANA Kuldeepsinh (Dep. of Biomedical Engineering, Cornell Univ., 205 Weill Hall, Ithaca, NY 14853, USA) ,  PONMUDI Varun (Dep. of Biomedical Engineering, Cornell Univ., 205 Weill Hall, Ithaca, NY 14853, USA) ,  KING Michael R. (Dep. of Biomedical Engineering, Cornell Univ., 205 Weill Hall, Ithaca, NY 14853, USA)
資料名： Carbohydrate Research  (Carbohydrate Research)
巻： 345  号： 16  ページ： 2334-2342  発行年： 2010年11月02日 
JST資料番号： B0929A  ISSN： 0008-6215  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： セレクチンとそれらのリガンド間の接着相互作用は癌血管外漏出に本質的役割を果たす。これらの蛋白質のフコシルトランスフェラーゼまたはFUTsによるフコシル化はこれらの機能に重要である。定量的RT-PCRを用い,FUT4およびFUT7は造血細胞系で卓越したFUTを発現するが,FUT3は前立腺癌細胞系MDA PCa2bを含む多くの癌細胞系により大いに発現することを明らかにした。MDA PCa2b細胞における小さい妨害RNA(siRNA)によるFUT3発現の破壊は有意にFUT3発現を減少させた。細胞表面シアリルLewis抗原は大きく破壊された。血管細胞壁上の細胞接着および細胞ローリングは組み替えヒトE-セレクチンで被覆したミクロチューブを通した灌流癌細胞によりシミュレーションされる。ストレスを断ち切る壁の生理的レベルで,ミクロチューブ表面へ補充された流動癌細胞の幾つかはFUT3破壊により劇的に減少した。また,高いローリング速度を観測し,それは減少したE-セレクチン結合活性と一致した。興味深いことにFUT3 siRNA処理は細胞成長速度もまた有意に減少させた。著者らの研究室で最近開発した新規siRNAデリバリープラットホームとの組合せでFUT3 siRNAは循環上皮癌細胞の転移毒性減少を目指す有望な結合療法になる。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *フコシルトランスフェラーゼ ,  E-セレクチン ,  *腫瘍細胞 ,  *細胞接着 ,  腫瘍転移 ,  成長阻害 ,  表面抗原
準シソーラス用語： FUT3 ,  癌細胞 ,  Lewis抗原

分類 (1件)： 基礎腫よう学一般  (GE02010R)

タイトルに関連する用語 (7件)： フコシルトランスフェラーゼ ,  破壊 ,  造血細胞 ,  E-セレクチン ,  循環 ,  癌細胞 ,  崩壊