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J-GLOBAL ID：201002299831012038   整理番号：10A1155138

TGFβ2介在性ヒアルロナン産生は心外膜細胞の分化や浸潤の誘導に重要である

TGFβ2-mediated production of hyaluronan is important for the induction of epicardial cell differentiation and invasion

著者 (5件)： CRAIG Evisabel A. ,  AUSTIN Anita F. ,  VAILLANCOURT Richard R. ,  BARNETT Joey V. ,  CAMENISCH Todd D.
資料名： Experimental Cell Research  (Experimental Cell Research)
巻： 316  号： 20  ページ： 3397-3405  発行年： 2010年12月10日 
JST資料番号： B0313A  ISSN： 0014-4827  CODEN： ECREAL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 心臓心外膜は,冠状血管系の形成に寄与する前駆細胞の主要な供給源である。心外膜前駆細胞は,上皮間葉系変換(EMT)として知られている多くの形態的生理的変化を通して,冠状脈管形のいろいろな細胞となる。しかし,心外膜EMTを調節する特異的シグナリング機構は,未だ明らかではない。本研究で著者らは,心外膜EMTでのTGFβ2とヒアルロナン(HA)の役割を調べ,これら2つの分子からのシグナルが,この重要な過程に統合される機構を調べた。TGFβ2がMEKK3の活性化を誘発し,それが次にERK1/2やERK5のリン酸化を促進することが分かった。TGFβ2はまた,Has2の発現と続くHA産生を亢進した。しかし,MEKK3キナーゼ活性の阻害やERK5のサイレンシング,あるいはERK1/2の活性化の薬理学的破壊などは,こうした応答を消去した。したがってTGFβ2はHas2発現やHA産生を,MEKK3/ERK1/2/5依存性カスケードを通して促進する。さらにTGFβ2は,心外膜細胞の浸潤や分化を誘導できるが,増殖は誘導できない。しかし,MEKK3依存性経路の阻害,ヒアルロニダーゼによるHAの分解,あるいはCD44の封鎖は,TGFβ2に対する生物学的応答を著しく障害した。総合すると,これらの発見は,MEKK3/ERK1/2/5シグナリングのTGFβ2活性化は,Has2発現やHA産生を変調してEMTを誘発することを証明した。これは,どのようにTGFβ2とHAシグナリングが統合して,心外膜細胞の挙動を調節するのかを示す新たな重要な機構である。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： 心外膜 ,  *TGFβ ,  ヒアルロン酸 ,  *細胞分化 ,  細胞情報伝達 ,  タンパク質キナーゼ ,  ERK【酵素】 ,  *細胞浸潤
準シソーラス用語： *TGFβ2 ,  ヒアルロナン ,  MEKK3 ,  ERK5 ,  Has2

分類 (1件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C)

タイトルに関連する用語 (6件)： TGFβ2 ,  ヒアルロナン ,  心外膜 ,  細胞の分化 ,  浸潤 ,  誘導