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J-GLOBAL ID:201102200954454672   整理番号:11A1203290

膜コレステロールは,HepG2細胞に及ぼす内因性カンナビノイド-アナンダミド疾患を媒介する

Membrane cholesterol mediates the endocannabinoids-anandamide effection on HepG2 cells
著者 (7件):
資料名:
巻: 18  号:ページ: 204-208  発行年: 2010年 
JST資料番号: C2302A  ISSN: 1007-3418  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】肝がんのHepG2細胞のネクローシスにおけるアナンダミド(AEA)の影響を研究し,肝がんの進行におけるAEAの役割を探究する。【方法】脂肪酸加水分解酵素(FAAH),カンナビノイド受容体1(CB_1)およびカンナビノイド受容体2(CB_2)の蛋白質の局在化を,免疫蛍光法を用いて,L02およびHepG2細胞で検出した。L02およびHepG2細胞を種々の濃度のAEAおよびメチル-β-シクロデキストリンで処理し,そして,細胞ネクローシスの程度をPI染色によって試験した。一方,FAAH,CB_1およびCB_2受容体蛋白質発現濃度,並びに,p38マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ(p-p38-MAPK)およびc-Jun-NH_2末端キナーゼ(p-JNK)蛋白質発現濃度をウェスタンブロット法によって分析した。【結果】FAAH,CB_1およびCB_2受容体蛋白質を,L02とHepG2細胞の細胞質および膜上の両方で観察した。FAAH蛋白質発現濃度は,L02細胞よりHepG2で高かった。CB1受容体蛋白質発現濃度は,L02およびHepG2細胞の両者で非常に低かった。CB_2受容体蛋白質発現濃度は,L02およびHepG2細胞の両者で高かった。AEA処理により,HepG2細胞のネクローシスが誘発されたが,L02細胞では誘発されなかった。メチル-β-シクロデキストリン処理は,HepG2細胞のネクローシスを防いだ(t=3.702;5.274;3.503,P<0.05)。L02およびHepG2細胞におけるFAAH,CB_1およびCB_2受容体蛋白質発現パターンを,Westernブロットによって確認し,その結果は免疫蛍光と一致した。AEA処理により,HepG2細胞で投与量に依存してp-P38MAPKおよびp-JNK蛋白質の濃度が増加した(F=11.908;26.054,P<0.05)が,その増加はMCD(t=2.801;t=12.829,P<0.05)によって部分的に防ぐことができる。【結語】AEA処理は,CB_1およびCB_2受容体および脂質ラフトによりHepG2細胞のネクローシスを誘発するData from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 
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