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J-GLOBAL ID：201102201159629223   整理番号：11A1204101

α-シヌクレイ過剰発現の細胞毒性と損傷刺激に対するその影響

Cytotoxicity of α-synuclein over-expression and the effects on injury stimulus

著者 (3件)： JIN Jin (Dep. of Pharmacology, Inst. of Materia Medica, Chinese Acad. of Medical Sciences and Peking Union Medical Coll., Beijing) ,  YUAN Yu-He (Dep. of Pharmacology, Inst. of Materia Medica, Chinese Acad. of Medical Sciences and Peking Union Medical Coll., Beijing) ,  YANG Bo (Dep. of Pharmacology, Inst. of Materia Medica, Chinese Acad. of Medical Sciences and Peking Union Medical Coll., Beijing)
資料名： Zhongguo Laonianxue Zazhi  (Zhongguo Laonianxue Zazhi)
巻： 30  号： 6  ページ： 760-763  発行年： 2010年 
JST資料番号： C2271A  ISSN： 1005-9202  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】α-シヌクレイ過剰発現細胞モデルを構築し,α-シヌクレイ過剰発現の細胞毒性と機構を研究する。そしてそれは,パーキンソン病(PD)の可能な病因を明らかにし,PD治療の薬物研究と開発(R&D)のための新たなターゲットを提供する可能性がある。【方法】組換え型のpEGFP-N1-α-シヌクレイベクターをリポフェクタミン(tm)2000によって形質移入し,α-シヌクレイ過剰発現細胞を作り出し,蛍光顕微鏡の下で観察した。次に,遺伝子組み換えの細胞にそれぞれ,ウエスタンブロットアッセイ,MTT試験,PI染色およびルシフェラーゼアッセイを行った。【結果】α-シヌクレイ過剰発現は,PC12細胞の分化に影響しなかった。しかし,細胞生存率を有意に減少し,血清飢餓または,神経毒MPP+の損傷を悪化させた。さらに,α-シヌクレイ過剰発現は,IκB-αの阻害によるルシフェラーゼ発現を媒介した転写阻害因子NF-κB誘発MPP+を悪化させた。【結語】実験モデルの遺伝因子と環境因子の組合せは,PD病因の研究をより科学的で合理的にする。さらに,NF-κBシグナル経路の阻害を,PD病因の潜在的機構として考えた。従って,PD治療の新規ターゲットの発見およびそれに続く薬物の研究開発のために,シグナル経路において示される蛋白質の変化のさらなる研究が必要となる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *細胞毒性 ,  Parkinson病 ,  病因 ,  NFκB ,  薬物 ,  タンパク質 ,  組換 ,  トランスフェクション
準シソーラス用語： 遺伝子組換 ,  形質移入

分類 (1件)： 毒性学一般  (GZ01000K)

タイトルに関連する用語 (4件)： 過剰発現 ,  細胞毒性 ,  損傷 ,  刺激