ガランタミンで誘導されミクログリアのニコチン性アセチルコリン受容体の刺激により仲介されるアミロイドβのクリアランス

TAKATA Kazuyuki; KITAMURA Yoshihisa; SAEKI Mana; TERADA Maki; KAGITANI Sachiko; KITAMURA Risa; FUJIKAWA Yasuhiro; MAELICKE Alfred; TOMIMOTO Hidekazu; TANIGUCHI Takashi; SHIMOHAMA Shun

文献

J-GLOBAL ID：201102201786606336 整理番号：11A0181427

ガランタミンで誘導されミクログリアのニコチン性アセチルコリン受容体の刺激により仲介されるアミロイドβのクリアランス

Galantamine-induced Amyloid-β Clearance Mediated via Stimulation of Microglial Nicotinic Acetylcholine Receptors

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資料名：
巻： 285 号： 51 ページ： 40180-40191 発行年： 2010年12月17日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

Alzheimer病(AD)治療薬ガランタミンによるAD治療機構を検討した。ガランタミンがアロステリック増強リガンド(APL)としてニコチン受容体のAPL部位に作用してアロステリックにアセチルコリンの結合を増強することに注目した。ラットのミクログリアをガランタミン処理すると,Aβの食作用が著しく促進され,この促進はアセチルコリンのアゴニストとAPLの両方を必要としていた。ガランタミンはニコチン受容体のコリン感受性を高めCa²⁺流入を誘導すると示唆されるとともに,Ca²⁺流入によるアクチン再構築を介してAβの食作用を促進すると推測された。個体レベルでも,ADのマウスモデルの脳でガランタミンはAβの消去を促進した。したがって,ガランタミンはミクログリアでニコチン受容体を刺激してAβの食作用を促進するので,ミクログリアのニコチン受容体がADの治療標的であることが示された。

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神経の基礎医学 , その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 , 細胞膜の受容体

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