肝細胞における活性化蛋白質1のジエチルニトロソアミン誘導活性化に対するp53の役割

LV Gang; GAO Lu; GUO Xian-lin; PU Hao; LV Zhi-qiang; PU Yong-dong; WU Meng-chao; WEI Li-xin

文献

J-GLOBAL ID：201102202129789117 整理番号：11A1196866

肝細胞における活性化蛋白質1のジエチルニトロソアミン誘導活性化に対するp53の役割

The role of p53 on the diethylnitrosamine-induced activation of activator protein 1 in hepatic cells

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資料名：
巻： 35 号： 4 ページ： 398-401,406 発行年： 2010年
JST資料番号： C2022A ISSN： 0577-7402 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：中国語 (ZH)

【目的】DENによって誘導したp53-機能停止(defunction)肝細胞における発癌の変化を試験し,p53と肝細胞発癌と関係および機序を検討する。【方法】PFT-a(ピフィスリン-ot,p53依存性転写活活性化の阻害剤)および(または)p53小分子干渉RNAプラスミドsip53を用いてp53転写活性化を阻害した。ルシフェラーゼレポーター遺伝子法を用いてp53正常または機能停止L02細胞のAP-1トランス活性化活性およびおよびDEN濃度を種々の時間ポイントで検出し,DEN事前処理によるp53トランス活性化活性を種々の時間ポイントで検出し,PFT-αによってAP-1トランス活性化活性の影響を検出した。相対的蛍光強度はトランス活性化活性を示した。【結果】PFT-aまたはsip53で24時間事前処理後,p53トランス活性化活性は著明に低下した。DEN刺激によって相対AP-1活性は僅かに増大し,DEN+PFT-αまたはDEN+sip53による処理によってAP-1の活性化は用量および時間依存的に著明に増大し,24時間後または濃度が100ng/Lでピークに達した後,低下した。DEN+PFT-αまたはDEN+sip53群では種々の時間ポイントおよび濃度において,相対AP-1活性は著しく上昇した。相対p53依存性転写活性化はDEN刺激後に著しく増大し,24時間後にまたピークに達した後,低下した。この低下はPFT-αによって阻害された。PFT-αを用いて事前処理すると,L02細胞の相対AP-1活性は上方制御されたが,この活性は作用時間と相関があった。【結論】DEN刺激によってL02細胞ではp53転写活性化は上方制御され,発癌から細胞が保護される。p53機能がないとL02細胞におけるAP-1DEN誘導性活性化が増強することから,p53は正常肝細胞において発癌からの不可欠な保護的役割を果たすものと考えられることが示唆される。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

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消化器の基礎医学

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