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J-GLOBAL ID:201102205734697444   整理番号:11A1046212

アトルバスタチンは,グルタミン酸モノナトリウムによって誘発された肥満マウスのインシュリン感受性を改良する

Atorvastatin improves insulin sensitivity in mice with obesity induced by monosodium glutamate
著者 (6件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 35-42  発行年: 2010年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
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【目的】:グルコースと脂質代謝に及ぼすアトルバスタチンの効果の基礎となる機構を調べる。【方法】:インシュリン抵抗性のマウスとグルタミン酸モノナトリウム(MSG)によって引き起こされた肥満は,使用された。アトルバスタチン(80mg・kg1d1)か媒体制御治療を30日間,1日1回経口的に与えた。総コレステロール,トリグリセリド,低密度リポ蛋白質コレステロール(LDL-C),高密度リポ蛋白コレステロール(HDL-C),および遊離脂肪酸の血漿レベルはモニターされた。血清中インシュリンとグルコース濃度は,ホメオスタシスモデルを使用してインシュリン抵抗指数とインスリン感受性指数を算出するために使用された。体長,胴回円周,腹腔内脂肪組織量,および合計体重は測定された。準定量式RT-PCRとウエスタン分析を用いて,炎症性因子と炎症シグナリング経路に関与する蛋白質発現を測定した。【結果】:アトルバスタチンは,インシュリン感受性を改良し,耐糖性を改善し,総コレステロール,トリグリセリド,LDL-C,HDL-Cおよび遊離脂肪酸の血漿レベルを減少させた。準定量式RT-PCRとウエスタン分析はインターロイキン6(IL-6),血清における癌壊死因子α(TNF-α),およびMSG肥満マウスにおける脂肪組織発現増加を明らかにした。アトルバスタチン処理はIL-6,TNF-α,核因子KB(NF-KB),およびIκB(IKB)キナーゼ-β発現を減少した。しかし,脂肪組織でIkB発現を増加した。【結語】:アトルバスタチンは2型糖尿病および心血管疾患などのインシュリン抵抗性に関連している病気の予防・治療の有望な候補である。グルコースと脂質代謝におけるアトルバスタチンの効果の基礎となる1つの推定機序が,慢性炎症の状態を改善することができる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
代謝異常・栄養性疾患一般 

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