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J-GLOBAL ID：201102205880374088   整理番号：11A1329555

トロンビンは血管内皮細胞においてRhoキナーゼとそれに続くp38MAPK/NF-κBシグナル伝達経路活性化を通しMCP-1発現を誘導する

Thrombin induces MCP-1 expression through Rho-kinase and subsequent p38MAPK/NF-κB signaling pathway activation in vascular endothelial cells

著者 (6件)： KAWANAMI Daiji ,  MATOBA Keiichiro ,  KANAZAWA Yasushi ,  ISHIZAWA Sho ,  YOKOTA Tamotsu ,  UTSUNOMIYA Kazunori
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 411  号： 4  ページ： 798-803  発行年： 2011年08月12日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： トロンビンは内皮細胞において単球走化性蛋白質-1(MCP-1)のようなケモカインの発現を増加させ,アテローム性動脈硬化症を発達させることが示されている。しかしながらこの誘導の詳細なメカニズムは未だ知られていない。本研究において,著者らは低分子G蛋白質RhoとそのエフェクターであるRhoキナーゼが内皮細胞内でトロンビンによるMCP-1の誘導に関与するかを調査した。特異的Rhoキナーゼ阻害剤のY-27632がトロンビンによるMCP-1導入を有効に阻害した。Y-27632はトロンビン刺激された内皮細胞の上清の単球についての走化性活性を著しく減少させた。重要なことに,特異的Rhoキナーゼ阻害剤のファスジルがdb/dbマウスの動脈におけるMCP-1遺伝子発現を減弱させた。Y-27632はp38MAPKおよびp65のトロンビン媒介性のリン酸化を減弱し,Rhoキナーゼはp38MAPKおよびNF-κB活性化を通してトロンビン誘導性のMCP-1発現を媒介することが示されている。著者らの所見はRho/Rhoキナーゼのシグナル伝達経路はトロンビン媒介性のMCP-1発現と機能に重要な役割を果たすことを証明し,Rho/Rhoキナーゼはアテローム性動脈硬化症のための新規な治療戦略の開発における重要な標的となる可能性を示唆する。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *トロンビン ,  *MCP-1 ,  *血管内皮細胞 ,  *タンパク質キナーゼ ,  *p38MAPキナーゼ ,  *NFκB ,  経路 ,  *細胞情報伝達 ,  アテローム性動脈硬化症 ,  窒素複素環化合物 ,  スルホンアミド ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： *p38MAPK ,  *Rhoキナーゼ ,  *シグナル伝達経路

分類 (2件)： 血管作用薬・降圧薬の基礎研究  (GW07040J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (2件)： Y-27632 ,  ファスジル

タイトルに関連する用語 (10件)： トロンビン ,  血管内皮細胞 ,  Rhoキナーゼ ,  p38MAPK ,  NF-κB ,  シグナル伝達経路 ,  活性化 ,  MCP-1 ,  発現 ,  誘導