CTGF,腸星状細胞及びカルチノイド線維形成

M Kidd; IM Modlin; MD Shapiro; RL Camp; SM Mane; W Usinger; JR Murren

文献

J-GLOBAL ID：201102206384514089 整理番号：10A1369119

CTGF,腸星状細胞及びカルチノイド線維形成

CTGF, intestinal stellate cells and carcinoid fibrogenesis

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資料名：
巻： 13 号： 39 ページ： 5208-5216 発行年： 2007年
JST資料番号： C2580A ISSN： 1007-9327 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

目的:腸星状細胞の活性化による線維形成の媒介において,小腸カルチノイド腫瘍由来の線維症メディエイター,TGF31とCTGFの役割を検討した。方法:GIカルチノイド腫瘍は,CTGFとTGFβ1のQ RT-PCR分析のために集めた。星状細胞線維形成のマーカは,免疫組織化学によって腹膜線維形成および新しく切除した線維症組織から培養した星状細胞で確認した。CTGFとTGFβ1は,免疫染色によるGIカルチノイド組織マイクロアレイ(TMA)での定量的組織アレイプロファイリング(AQUA分析)および臨床および組織学的証明した線維形成との関連により評価した。血清CTGFは,サンドイッチELISA分析で分析した。結果:SIカルチノイド腫瘍のCTGFとTGFβ1のメッセージレベルは,正常粘膜と胃(非線維症)カルチノイドに対して有意に上昇した(>2倍,P<0.05)。星状細胞性線維形成(ビメンチン,デスミン)の活性化星細胞とマーカは,組織学的線維形成で確認した。腸星状細胞は免疫細胞化学的におよび生化学的に特徴づけ,そのTGFβ1(10-7M)はCTGF転写反応(>3倍,P<0.05)開始を示した。SIカルチノイド腫瘍を証明した線維形成患者において,TMA分析は,TGFβ1(90.6±4.4,P<0.05)増加と同様に,高い免疫染色(AQUAスコア:92±8;P<0.05)を示した。血漿CTGF(正常12.5±2.6ng/mL)は,非線維症GIカルチノイド(<15ng/mL)と比較して,SIカルチノイド腫瘍患者(31±10ng/mL,P<0.05)で増加した。結論:SIカルチノイド腫瘍線維形成は,CTGF/TGFβ1媒介星状細胞駆動線維症応答であった。線維形成の生物学的描写は,診断を楽にして,その局所および全身性合併症を未然に回避することを可能とした。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

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消化器の腫よう , 腫ようの化学・生化学・病理学

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