抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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目的:喘息ラット気道リモデリングモデルにおけるTGF-β1/Smads経路の動態変化、および喘息の可能な発症機序を検討する。方法:卵白アルブミン微粒化によって喘息モデルを樹立し、喘息発症2週間、4週間、8週間後にラットを犠牲させた。リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)にてTGF-β1とα-SMAのmRNA発現量を測定し、免疫組織化学的染色法にて気管支と肺組織におけるTGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4、Smad7のタンパク質発現量を測定した。同時に画像解析法にてラット気道の形態学的パラメーターを測定した。結果:喘息発症後2週目から、気道平滑筋が厚くなり始め、発症期間の延長に従って厚さが徐々に増えた。気管支と肺組織におけるTGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4のタンパク質発現量およびTGF-β1とα-SMAのmRNA発現量が徐々に上昇したが、Smad7タンパク質発現量が徐々に低下し、一定な動態変化を呈した。結論:喘息気道リモデリングの変化が動態的変化過程であった。喘息ラット気道リモデリングモデルにおいて、TGF-β1/Smads経路が動態的変化過程を呈した。TGF-β1、α-SMA、Smad3、Smad4が気道リモデリングとの間に正的相関を呈したが、Smad7が気道リモデリングとの間に負的相関を呈した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST