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J-GLOBAL ID:201102207788017670   整理番号:11A0741672

LPSにより誘導されたU937におけるTLR4に及ぼすニトロプルシドナトリウム(SNP)の影響

Effects of sodium nitroprusside (SNP) on TLR4 in U937 induced by LPS
著者 (4件):
資料名:
巻: 25  号:ページ: 692-694,703  発行年: 2009年 
JST資料番号: C2268A  ISSN: 1000-484X  CODEN: ZMZAEE  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】LPSにより誘導されたU937におけるTLR4の発現と産生に及ぼす一酸化窒素ドナーであるニトロプルシドナトリウム(SNP)の影響を研究すること。【方法】PMAによりU937の成熟を誘導し,次いでLPSにより刺激した。その後に,細胞をSNPで処理し,四つの群,すなわちLPS刺激のない対照群,LPS群(10ng/ml LPS+100ng/ml rhLBP),低用量SNP群及び高用量SNP群(各々50,500μmol/L SNP)に分けた。TLR4のmRNA及び蛋白質をRT-PCR及びウェスタンブロットにより調べた。【結果】SNP群におけるTLR4のmRNAはLPS群よりも低くかったが(0.308±0.050及び0.138±0.0044 vs 0.342±0.098,P<0.05及びP<0.01),対照群よりも高かった(0.030±0.012,すべてP<0.01)。SNP群におけるTLR4の蛋白質はLPS群よりも低くかったが(4.42±1.01,3.06±0.07 vs 6.02±1.19,すべてP<0.01),対照群よりも高かった(2.01±0.09,すべてP<0.01)。SNP処理群におけるTNF-αの濃度はLPS及びLBP処理群よりも有意低くかったが(105.5±2.56,71.5±7.75 vs 128.67±39.67,すべてP<0.05),対照群よりも高かった(60±17.2,P<0.05,P>0.05)。【結論】SNPはTLR4のmRNA及び蛋白質発現の阻害を介して,敗血症や急性肺損傷などのLPS誘導炎症において潜在的な保護的役割を担っていると思われた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (3件):
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細胞膜の受容体  ,  遺伝子発現  ,  消炎薬の基礎研究 
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