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J-GLOBAL ID:201102223257196185   整理番号:11A1553703

STAT6ノックアウトマウスにおける急性虚血/再灌流障害後の網膜神経節細胞の生存

Survival of retinal ganglion cell after acute ischemia/reperfusion injury in STAT6 knock out mice
著者 (4件):
資料名:
巻: 28  号:ページ: 689-692  発行年: 2010年 
JST資料番号: C2044A  ISSN: 1003-0808  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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背景:緑内障の視神経症の病因の寄与因子として免疫学的異常が提唱された。サイトカインは,免疫および非免疫性システムで多くの生物学的効果を媒介するホルモンの因子である。STAT6-ノックアウト(-/-)マウスはIL-4と関連した大部分の機能が欠如しており,その結果Th2CD4+T細胞を生産しそこなう。目的:本研究の目的は,一時的網膜虚血によって誘発されたwide型マウスとSTAT6-ノックアウト(-/-)マウスで網膜神経節細胞生存とグリア線維酸性蛋白GFAP発現を調査することである。方法:虚血/再灌流障害の動物モデルは,前眼房で1.6メートルの高さの容器からで生理食塩液に注ぐことによって確立され,8匹のC57BL/6マウスと8匹のSTAT6(-/-)マウスの右目で,眼内圧(IOP)を1時間約120mmHgまで上昇させた。マウスの左目が,対照として使われた。動物は殺され,眼球は48時間に虚血/再灌流障害モデル確立後,摘出された。TUNEL定量は,網膜神経節細胞(RGCs)のアポトーシスを同定するために行われた。ミュラー細胞で免疫標識しているGFAPは,免疫組織化学によって検出された。実験的処置は,視覚眼科研究会(Association for Research in Vision and Ophthalmology)の基準に従った。結果:TUNEL陽性の細胞は主に網膜神経細胞層で検出され,蛍光顕微鏡の下で赤い蛍光を示した。さらに多くのアポトーシスの細胞が,一過性虚血の後の48時間間のSTAT6(-/-)マウスよりC57BL/6マウスの乏血性の網膜で検出された。C57BL/6マウスの乏血性網膜において,網膜全体に及ぶミュラー細胞の神経繊維末端と線維のGFAP発現が有意に強化された。しかし,STAT6(-/-)マウスの網膜のGFAP発現は,一過性網膜虚血後48時間でC57BL/6マウスと比較すると非常に少なかった。・・・Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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眼の基礎医学 

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