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J-GLOBAL ID：201102229237789242   整理番号：11A1115451

マイクロRNA103と107はインスリン感受性を調節している

MicroRNAs 103 and 107 regulate insulin sensitivity

著者 (10件)： TRAJKOVSKI Mirko (ETH Zurich, Zurich, CHE) ,  STOFFEL Markus (ETH Zurich, Zurich, CHE) ,  HAUSSER Jean (ETH Zurich, Zurich, CHE) ,  HEIM Markus H. (ETH Zurich, Zurich, CHE) ,  HAUSSER Jean (Univ. Basel, Basel, CHE) ,  ZAVOLAN Mihaela (Univ. Basel, Basel, CHE) ,  SOUTSCHEK Juergen (Regulus Therapeutics Inc., California, USA) ,  BHAT Bal (Regulus Therapeutics Inc., California, USA) ,  AKIN Akinc (Alnylam Pharmaceuticals, Massachusetts, USA) ,  HEIM Markus H. (Univ. Hospital Basel, Basel, CHE)
資料名： Nature (London)  (Nature (London))
巻： 474  号： 7353  ページ： 649-653  発行年： 2011年06月30日 
JST資料番号： D0193B  ISSN： 0028-0836  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： インスリンシグナル伝達の障害は,ヒトを2型糖尿病発症に罹患しやすくする,最も一般的かつ最も早期に見られる異常である。マイクロRNAは,代謝を含む多くの生物学的機能に影響を与える新種の調節分子群であることが突き止められている。しかし,マイクロRNAによるin vivoでのインスリン感受性の直接的調節はまだ実証されていない。今回我々は,肥満マウスではマイクロRNA103と107(miR-103/107)の発現が増加していることを示す。miR-103/107のサイレンシングは,グルコース恒常性とインスリン感受性の向上につながる。対照的に,肝臓あるいは脂肪では,miR-103/107機能を獲得するだけでグルコース恒常性障害がもたらされる。我々は,インスリン受容体の重要な調節因子であるカベオリン1がmiR-103/107の直接の標的遺伝子であることを突き止めた。脂肪細胞でmiR-103/107を不活性化するとカベオリン1の発現が増加し,これに伴ってインスリン受容体の安定化,インスリンシグナル伝達の増強,脂肪細胞サイズの低下,およびインスリン誘導性グルコース取り込みの増強が起こる。これらの知見は,miR-103/107がインスリン感受性にきわめて重要であり,2型糖尿病および肥満の新たな治療標的であることを明らかにしている。Copyright Nature Publishing Group 2011

シソーラス用語： *アンチセンスRNA ,  マウス ,  肝臓 ,  膜タンパク質 ,  脂肪細胞 ,  2型糖尿病 ,  インスリン ,  インスリン受容体 ,  カベオリン1 ,  マイクロRNA ,  ネズミ亜目 ,  胆道 ,  血糖降下薬 ,  代謝作用薬 ,  糖質代謝作用薬 ,  薬物
準シソーラス用語： インシュリン ,  インシュリン受容体 ,  インシュリン非依存性糖尿病 ,  *miR-103 ,  *miR-107

分類 (2件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  糖質の代謝と栄養  (EJ02035H)

タイトルに関連する用語 (2件)： インスリン感受性 ,  調節