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J-GLOBAL ID：201102237962564828   整理番号：11A1044172

乳癌細胞におけるNSP-1,NSP-2およびNSP-3のシグナル経路の差異

Differences of Signaling Pathway of NSP-1, NSP-2 and NSP-3 in Breast Cancer Cells

著者 (3件)： ZHANG Yu-jun (The Central Lab, People’s Hospital of Peking Univ., Beijing) ,  ZHOU Bo (Dep. of BreastPeople’s Hospital of Peking Univ., Beijing) ,  XIE Fei (Dep. of BreastPeople’s Hospital of Peking Univ., Beijing)
資料名： Zhongliu Fangzhi Yanjiu  (Zhongliu Fangzhi Yanjiu)
巻： 37  号： 2  ページ： 153-157  発行年： 2010年 
JST資料番号： C2526A  ISSN： 1000-8578  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】乳癌細胞でNSP-2の抗エストロゲン耐性およびそのシグナル経路の機構を説明するために,著者らはNSP-2を,高度に関連している相同体であるNSP-1およびNSP-3とシグナリングについて比較した。【方法】ICI-182780の耐性は,血球計を用いる細胞計数によって検出し;ウェスタンブロット法を用いてリン酸-Akt,リン酸-JNK,リン酸-ERKおよびリン酸-P38を検出した。サイクリンD1プロモーターの活性化およびTCF/LEFの転写活性をルシフェラーゼプロモーター分析によって実行した。【結果】NSPファミリーメンバーの中で,NSP-2のみがサイクリンD1プロモーターを活性化し,抗エストロゲン耐性を誘発した。3つのNSPファミリーメンバーのあらゆる過剰発現は,MCF-7細胞において,リン酸-Aktを同様に活性化した。それらのうちのどれもが,リン酸-JNK,リン酸-ERKおよびリン酸-P38を活性化しなかった。NSP-1やNSP-3でなくNSP-2の過剰発現がTCF/LEFシグナル経路の活性化につながった。【結語】NSP-2の過剰発現は,サイクリンD1プロモーター活性化および抗エストロゲン耐性を誘導する類似のユニークな能力を説明するTCF/LEF媒介転写を活性化する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *乳房腫瘍 ,  *腫瘍細胞 ,  *経路 ,  *細胞情報伝達 ,  抗エストロゲン ,  ウェスタンブロット法 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  JNK MAPキナーゼ ,  ERK【酵素】 ,  タンパク質 ,  サイクリンD1 ,  DNA結合タンパク質 ,  転写因子 ,  非ヒストンタンパク質 ,  MCF7細胞 ,  ヒト ,  有機フッ素化合物 ,  オレフィン化合物 ,  芳香族縮合化合物
準シソーラス用語： Akt ,  JNK ,  LEF ,  P38 ,  TCF ,  *シグナル伝達経路 ,  乳癌 ,  *乳癌細胞

分類 (2件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  女性生殖器と胎児の腫よう  (GS04000K)

物質索引 (1件)： ICI-182780

タイトルに関連する用語 (3件)： 乳癌細胞 ,  シグナル経路 ,  差異