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J-GLOBAL ID：201102240717296762   整理番号：11A0909167

ヒト表皮角化細胞のコレステロール枯渇で誘導されるHB-EGF合成と放出は細胞外ATPにより制御され,p38とERK1/2シグナル伝達経路の両方に関与している

HB-EGF synthesis and release induced by cholesterol depletion of human epidermal keratinocytes is controlled by extracellular atp and involves both p38 and ERK1/2 signaling pathways

著者 (3件)： GILTAIRE Severine (Univ. Namur, Namur, BEL) ,  LAMBERT Sylviane (Univ. Namur, Namur, BEL) ,  POUMAY Yves (Univ. Namur, Namur, BEL)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 226  号： 6  ページ： 1651-1659  発行年： 2011年06月 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： コレステロール枯渇剤のメチル-β-シクロデキストリン(MβCD)を使い,ヒト表皮角化細胞のコレステロール枯渇で誘導されるストレス応答を調べ,1)ケラチン細胞の脂質ラフト破壊はEGFRに結合するヘパリン結合EGF様成長因子(HB-EGF)の発現と放出を誘導した,2)ATP-γ-S処置によりHB-EGF合成が誘導された,3)コレステロール枯渇はケラチン細胞からのATP放出を誘導した,4)脂質ラフト破壊で誘導されるHB-EGF合成はATPとプリン受容体との相互作用に依存した,などについてデータを示した。まとめると,ヒト表皮角化細胞でのコレステロール枯渇による脂質ラフト破壊様ストレスはATP放出を誘導してHB-EGFの発現と放出を引き起こしたが,これにはp38とERK1/2シグナル伝達経路が関与していた。このような結果から,ケラチン細胞の膜マイクロドメイン変化に続くATPの放出は,皮膚損傷からの治癒と恒常性維持に重要な役割を果たしているHB-EGFの発現と放出を誘導することが示唆された。

シソーラス用語： ヒト ,  *ケラチン細胞 ,  *ステロール ,  欠乏 ,  *成長因子 ,  *アデニンヌクレオチド ,  タンパク質 ,  ERK【酵素】 ,  細胞情報伝達 ,  シクロデキストリン ,  応答 ,  脂質ラフト ,  EGF受容体 ,  遺伝子発現 ,  プリン受容体 ,  細胞膜 ,  経時変化 ,  顕微鏡観察 ,  リボヌクレオチド ,  脂環式アルコール
準シソーラス用語： Erk1/2 ,  *HB-EGF ,  P38 ,  ストレス応答 ,  メチル-β-シクロデキストリン ,  *表皮角化細胞 ,  膜ミクロドメイン

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  外皮一般  (EJ11010C)

物質索引 (3件)： ATP ,  ATP-γ-S ,  コレステロール

タイトルに関連する用語 (11件)： ヒト ,  表皮角化細胞 ,  コレステロール ,  枯渇 ,  誘導 ,  HB-EGF ,  放出 ,  細胞外ATP ,  P38 ,  ERK1 ,  シグナル伝達経路