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J-GLOBAL ID：201102243665510131   整理番号：10A1369364

ホノキオールの抗炎症効果はPI3K/Akt経路の抑制によって仲介される

Anti-inflammatory effect of honokiol is mediated by PI3K/Akt pathway suppression

著者 (2件)： Byung Hun KIM (School of Bioscience and Biotechnology, and the Inst. of Bioscience and Biotechnology, Kangwon National Univ., JPN) ,  Jae Youl CHO (School of Bioscience and Biotechnology, and the Inst. of Bioscience and Biotechnology, Kangwon National Univ., JPN)
資料名： Acta Pharmacologica Sinica  (Acta Pharmacologica Sinica)
巻： 29  号： 1  ページ： 113-122  発行年： 2008年 
JST資料番号： C0089D  ISSN： 1671-4083  CODEN： APSCG5  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 目的:本研究では,ホノキオールが単球/マクロファージ(U937/RAW264.7細胞)およびリンパ球(脾リンパ球,CTLL-2細胞)に仲介されること,また,さまざまな炎症制御効果および推定される作用機序について検証した。方法:制御効果を調べるため,さまざまな細胞株と一次細胞株(U937,RAW264.7,CTLL-2細胞,脾リンパ球)を使用し,炎症伝達物質の産生,細胞接着,細胞増殖,初期の情報伝達,カスケード等,さまざまな炎症イベントについて調べた。結果:ホノキオールはさまざまな炎症反応を強力に阻害した:(i)一酸化窒素(NO),プロスタグランジンE2,TNF-α生産,同時刺激分子CD80)のリポ多糖体(LPS)誘発による上方制御; (ii)U937細胞間接着と細胞フィブロネクチン接着によりb1-インテグリン(CD29)の機能的活性化を評価;(ii)LPS,フィトヘマグルチニン A(PHA),コンカナバリンAまたはインターロイキン(IL)-2によるリンパ球とCD8+CTLL-2細胞の増殖;(iv)誘導性NO合成酵素,TNF-α,シクロオキシゲナーゼ-2,IL-12と単球化学誘引物質タンパク質(MCP)転写性の上方制御-1。初期活性化した細胞内シグナリング分子ホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)の社団により上記のような,ホノキオールの抗炎症効果が仲介されると考えられる。しかし,Src以外の細胞外シグナリング調整されたキナーゼ,p38では効果はない。結論:今回の結果から,ホノキオールはPI3K/Akt経路の抑制効果により強力な抗炎症作用があることが示された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： 消炎作用 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  RAW264.7細胞 ,  培養細胞 ,  作用機序 ,  *消炎薬 ,  神経伝達物質 ,  細胞接着 ,  細胞増殖 ,  経路 ,  フェノール類 ,  アリル化合物 ,  ジオール ,  T細胞 ,  CTLL-2細胞 ,  シグナル伝達経路 ,  シグナル伝達 ,  細胞結合 ,  結合
準シソーラス用語： 細胞情報伝達 ,  Tリンパ球 ,  PI-3K ,  Akt ,  *抗炎症薬

分類 (1件)： 消炎薬の基礎研究  (GW15010T)

物質索引 (1件)： ホノキオール

タイトルに関連する用語 (6件)： ホノキオール ,  抗炎症効果 ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  仲介