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J-GLOBAL ID:201102245736418439   整理番号:11A0105385

バイカリンは核内因子κB p65の活性化の阻害を通じて局所的な大脳虚血再灌流損傷を減弱する

Baicalin attenuates focal cerebral ischemic reperfusion injury through inhibition of nuclear factor κB p65 activation
著者 (10件):
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巻: 403  号: 3-4  ページ: 398-404  発行年: 2010年12月17日 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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バイカリンは植物Scutellaria baicalensis Georgiから精製されたフラボノイド化合物である。我々は大脳虚血再灌流損傷に対するバイカリンの神経保護効果を評価することを目的とした。オスのWistarラットで2時間,中央大脳動脈閉塞(MCAO)を起こし,引き続いて24時間,再灌流した。50,100そして200mg/kgの用量のバイカリンを虚血開始後,静脈注射した。再灌流後,24時間,神経学的欠損を記録し,梗塞容量を測定した。皮質および海馬ニューロンの組織病理学的変化を解析するため,ヘマトキシリンおよびエオジン(HE)染色を行った。我々はウェスタンブロット解析やRT-PCR分析により虚血皮質におけるNF-κB p65のレベルを調べた。それらの結果は神経学的欠損スコアが2.0±0.7から1.2±0.4へ有意に減少し,梗塞の容量はバイカリン注入後25%減少した。組織病理学的検査は皮質と海馬における濃縮された形態と凝集核を伴うニューロンの増加が,バイカリン処理動物では見られないことを示した。更なる検査は皮質のNF-κB p65が虚血再灌流損傷後,増すことを示した。このことは虚血再灌流損傷の分子機構を示す。NF-κB p65のレベルはバイカリン処理後,73%減少した。これらの結果はバイカリンが卒中治療において潜在的な神経保護薬として有用かもしれないことを示唆する。バイカリンの神経保護効果はNF-κB p65の阻害に関連するかもしれない。Copyright 2010 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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生薬の薬理の基礎研究 
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