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J-GLOBAL ID：201102251559645497   整理番号：11A1075561

骨形成蛋白質4シグナリングの活性化は糖尿病性腎症を模倣する糸球体硬化症をもたらす

Activation of Bone Morphogenetic Protein 4 Signaling Leads to Glomerulosclerosis That Mimics Diabetic Nephropathy

著者 (14件)： TOMINAGA Tatsuya (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  ABE Hideharu (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  UEDA Otoya (Chugai Res. Inst. Medical Sci., Inc., Shizuoka) ,  GOTO Chisato (Chugai Res. Inst. Medical Sci., Inc., Shizuoka) ,  NAKAHARA Kunihiko (Hubit Genomix Inc., Tokyo) ,  MURAKAMI Taichi (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  MATSUBARA Takeshi (Kyoto Univ. Graduate School of Medicine, Kyoto, JPN) ,  MIMA Akira (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  NAGAI Kojiro (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  ARAOKA Toshikazu (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  KISHI Seiji (Univ. Tokushima, Tokushima) ,  FUKUSHIMA Naoshi (Chugai Pharmaceutical Co. Ltd., Tokyo, JPN) ,  JISHAGE Kou-ichi (Chugai Res. Inst. Medical Sci., Inc., Shizuoka) ,  DOI Toshio (Univ. Tokushima, Tokushima)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 286  号： 22  ページ： 20109-20116  発行年： 2011年06月03日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 糖尿病性腎症(DN)は最も一般的な慢性腎臓病であり,著者等は既にDNにおいて,Smad1が細胞外マトリックス(ECM)蛋白質の発現を転写的に制御することを報告した。ここでは,骨形成蛋白質4(BMP4)がメサンギウム細胞においてSmad1の発現を上方制御して,その後高度糖化最終産物シグナリング経路のために,高度糖化最終産物受容体の下流でSmad1を燐酸化し,さらにBMP4はAlk3を利用して,メサンギウム細胞においてSmad1とCol4発現の活性化に影響を及ぼすことを報告した。多くの文献を引用して,関連する報告と本研究の関係を説明した。また,図を用いて研究結果を分かりやすく報告した。試験結果から,BMP4がDNにおけるECM蓄積のプロセスのための上流制御分子として働く可能性があり,それによってDNに関与する分子機序を新しく明らかにすることができた。

シソーラス用語： *骨形成因子 ,  *タンパク質 ,  *糖尿病性腎症 ,  *糸球体腎炎 ,  *腎硬化症 ,  DNA結合タンパク質 ,  アダプタータンパク質 ,  リンタンパク質 ,  転写因子 ,  タンパク質合成 ,  分子遺伝現象 ,  メサンギウム細胞 ,  リン酸化 ,  *細胞シグナリング ,  Smad1タンパク質 ,  細胞外マトリックスタンパク質 ,  蛋白質発現 ,  蛋白質リン酸化 ,  *細胞生理学的現象 ,  *骨形成因子4 ,  *糖尿病 ,  *合併症
準シソーラス用語： *細胞生理 ,  *骨形成蛋白質4 ,  *糸球体硬化症

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

タイトルに関連する用語 (6件)： 骨形成蛋白質4 ,  シグナリング ,  活性化 ,  糖尿病性腎症 ,  模倣 ,  糸球体硬化症