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J-GLOBAL ID:201102252093898418   整理番号:11A1914349

痛覚消失およびコルチコステロン上昇時のニコチンおよびオピオイド系間の薬理学的関係

Pharmacological relationship between nicotinic and opioid systems in analgesia and corticosterone elevation
著者 (7件):
資料名:
巻: 89  号: 25-26  ページ: 956-961  発行年: 2011年12月19日 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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薬理学的関係がニコチンとモルヒネの間に存在することが知られているが,正確な機序は知られていない。著者らは内因性オピオイド系とニコチン性アセチルコリンレセプター(nAChRs)間のクロストーク,特にニコチン誘導痛覚欠如と視床下部-下垂体-副腎軸(HPA)の活性化間のクロストークを調べた。ニコチンとモルヒネをマウス皮下に投与,これら薬剤の血中コルチコステロン濃度(SCS)に及ぼす影響を,それぞれ,尾部ピンチ法及び蛍光法で調べた。ニコチンおよびモルヒネは單回投与で共に痛覚消失とSCSの上昇を示した。ニコチンー誘導痛覚消失は,メカミラミン(MEC;1mg/kg)およびナロキソン(NLX;1mg/kg),およびニコチンとモルヒネの反復投与によっても阻止された。モルヒネ誘導痛覚消失はNLXにより阻止されたが,Mecでは阻止されず,またモルヒネの反復投与では阻止されたがニコチンでは阻止されなかった。反対に,ニコチン誘導SCS濃度の上昇はMECで阻止,NLXでは阻止されなかった,さらにニコチン誘導痛覚消失はジヒドローβーエリスロイジン(DHβE;α4β2 nAChRの拮抗剤)あるいはメチルリカコニチン(MLA;α7 nAChRに対する拮抗剤)により抑制された。ニコチン誘導SCS濃度の上昇は,DHβEで抑制,MLAで抑制されなかった。ニコチン誘導痛覚消失は,ニコチン経路とのクロストークにより内因性オピオイド系を含む可能性がある。しかし,これらの系間の関係はニコチン誘導HPA軸活性化での共同作用に拡大されない。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
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たんでき性鎮痛薬・麻薬の基礎研究  ,  神経の基礎医学 
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