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J-GLOBAL ID:201102253959221958   整理番号:11A1045892

グリチルレチン酸は,TNF-α活性化内皮細胞のJNKおよびNF-KB経路を妨げることによって,ICAM-1発現を阻害する

Glycyrrhetinic acid inhibits ICAM-1 expression via blocking JNK and NF-KB pathways in TNF-α-activated endothelial cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 31  号:ページ: 546-553  発行年: 2010年 
JST資料番号: C0089D  ISSN: 1671-4083  CODEN: APSCG5  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目的】:癌壊死因子(TNF-α)活性化ヒトさい帯静脈内皮細胞(HUVEC)における,細胞間接着分子-1(ICAM-1)発現に及ぼす,Glycyrrhizae glabraの根から抽出された活性成分であるグリチルレチン酸の影響を研究する。【方法】:ICAM-1mRNAと蛋白質レベルはRT-PCRと細胞酵素結合吸収検査を使用して検出された。HUVECへ三重水素チミジンでラベルされたヒト単球のTHP-1細胞の接着がシンチレーション検出器で放射能を数えることによって測定された。細胞核におけるIKBの劣化と核因子KB(NF-KB)かホスホc-Junの活性化と同様に分裂促進因子活性化蛋白質キナーゼの活性化は,ウエスタンブロット法で検出された。NF-KB結合活性は,電気泳動移動度シフトアッセイを用いて検出された。【結果】:GA(50および100μmol/L)はHUVECでのTHP-1細胞接着と同様に有意にTNF-α誘発のICAM-1mRNAと蛋白質発現を阻害する。GAが,細胞外シグナル制御キナーゼ1/2とp38に影響せずにc-JunN末端キナーゼ(JNK)のTNF活性シグナル経路を選択的に阻害した。その上,GAは明らかにIKB劣化防止すること,NF-KB転位,およびNF-KB/DNA結合活性によってIKB/NF-KBシグナル系を阻害した。最終的に,GAでの前処理かNF-KB,JNK,およびp38の抑制剤がTNF-aによって引き起こされたICAM-1蛋白質発現を減少させた。【結語】:GAは,TNF刺激性ICAM-1発現を阻害して,HUVECへの付着単球の減少をもたらした。この阻害作用は,JNK/c-JunとIKB/NF-KBシグナル伝達経路のGA妨害によるものであり,そしてそれは,アクチベーター蛋白質1(AP-1)およびNF-KB媒介性ICAM-1発現を減少させる。本結果より,GAは,アテローム性動脈硬化症などの炎症に関係する血管疾患の治療に有益な効果を提供することが示唆された。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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細胞学一般 
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