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J-GLOBAL ID:201102260515722027   整理番号:11A1103195

リンドウ属manshurica Kitagawa予防アセトアミノフェンは,JNK/ERK MAPK経路を阻止することを通して,マウスで急性肝臓外傷を誘発した

Gentiana manshurica Kitagawa prevents acetaminopheninduced acute hepatic injury in mice via inhibiting JNK/ERK MAPK pathway
著者 (5件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 384-391  発行年: 2010年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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【目標】:マウスにおけるアセトアミノフェン-(APAP)によって誘発した肝損傷においてin vivo肝臓保護作用とリンドウ属manshurica Kitagawa(GM)の機構を研究する。【方法】:GM(200,150または50mg/kgの体重)またはN-アセチル基-L-システイン(NAC;300mg/kgの体重)は,マウスにおけるAPAP(300mg/kgの体重)注入の前に,単一用量2時間によって経口で管理した。【結果】:APAP治療は,有意に肝臓グルタチオン(GSH)を減らして,増加した血清がアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST),アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)とマロニルジアルデヒド(MDA)と4-ヒドロキシノネナールレベルであり,減少した肝臓活性がグルタチオンペルオキシダーゼ(GSH-px)とスーパーオキシドジスムターゼ(SOD)であった。しかし,GMの前処理は,GSH成分を増加して,血清ALT,ASTとMDAを減少して,肝臓においてGSH-pxとSODの活性を保持することによって,有意にAPAPによって誘発した酸化ストレスを軽減した。さらにまた,GM前処理は,c-Jun-NH2末端の蛋白質キナーゼ2(JNK1/2)と細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)のカスパーゼー3活性化と燐酸化を阻止することができた。GMは,さらに著しく,末端のデオキシヌクレオチジルによって転移酵素が,dUTPニック末端標識化方式を媒介したと確証する肝細胞アポトーシスを軽減した。【結語】:APAPによって誘発した急性毒性に対するGMの肝保護的影響は,肝臓抗酸化状態の減少を防止することまたは,その直接の抗アポトーシス能力によって媒介した。これら結果は,GMが強力な肝保護的因子であることを支持した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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消化器の基礎医学 
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