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J-GLOBAL ID:201102263178126378   整理番号:11A1277316

急性脊髄損傷ウサギにおける細菌転移とエンドトキシン血症の腸管内病生理学的機序

Intestinal pathophysiological mechanism of bacterial translocation and endotoxemia in rabbits with acute spinal cord injury
著者 (6件):
資料名:
巻: 32  号:ページ: 580-583  発行年: 2010年 
JST資料番号: C2217A  ISSN: 1000-5404  CODEN: DYXUE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】急性脊髄損傷(SCT)ウサギにおける細菌転移とエンドトキシン血症の腸管内病生理学的機序について検討する。【方法】フェーリング法により,ウサギ(30匹)に脊髄損傷を起こし,対麻痺を誘導した。ウサギ(12匹)について,胃腸(GI)の電気生理学的変化と結腸圧変化を記録した。ウサギ(18匹)を実験群とし,脊髄損傷後,24時間,48時間,72時間で屠殺した。残りのウサギ(6匹)を対照群とした。無菌条件下で血液試料と腸間膜リンパ節試料を採取して細菌培養を行い,エンドトキシンを検出した。光学顕微鏡と電子顕微顕により小腸を調べた。光学顕微鏡により結腸を調べた。【結果】SCI後,GI管,特に中位結腸と遠位結腸で電気生理学的変化が認められた。中位結腸と遠位結腸の蠕動運動が低下し,時には消失した。SCI初期の主要な病理的変化は血管鬱血と炎症細胞侵潤であった。上皮内密着結合が拡大し,円柱上皮は崩壊した。これらの病理的変化は全て腸管バリアー破壊をもたらすと思われる。SCI後,24時間以降,エンドトキシンレベルが昂進し,72時間では有意差があった(P<0.05)。SCI後,24時間,48時間,72時間における血管と腸間膜リンパ節のエンドトキシン陽性率は極めて高かったが,時間による差異はなかった(P>0.05)。【結論】SCI後の中位結腸と遠位結腸の機能不全は便秘,細菌過剰繁殖と血流鬱滞を起こす。これらの変化が腸管バリアー破壊を加速し,細菌転移とエンドトキシン血症をもたらすと考えられる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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