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J-GLOBAL ID：201102266002891956   整理番号：11A0790954

RACK1は,PI3K/Akt経路の活性化を経てVEGF/Flt1媒介細胞移動を制御する

RACK1 Regulates VEGF/Flt1-mediated Cell Migration via Activation of a PI3K/Akt Pathway

著者 (6件)： WANG Feng (Tokyo Dental and Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  YAMAUCHI Mai (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  MURAMATSU Masashi (Tokyo Dental and Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  OSAWA Tsuyoshi (Tokyo Dental and Medical Univ., Tokyo, JPN) ,  TSUCHIDA Rika (Univ. Tokyo, Tokyo, JPN) ,  SHIBUYA Masabumi (Tokyo Dental and Medical Univ., Tokyo, JPN)
資料名： Journal of Biological Chemistry  (Journal of Biological Chemistry)
巻： 286  号： 11  ページ： 9097-9106  発行年： 2011年03月18日 
JST資料番号： E0038A  ISSN： 0021-9258  CODEN： JBCHA3  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 血管新生は胚の血管発生,外傷治癒および器官再生はもとより,リューマチ関節炎および腫瘍発達の病理学的状態においても,重要で複雑な過程である。血管内皮細胞増殖因子(VEGF)は2つの受容体,FMS様チロシンキナーゼ(Flt1)とキナーゼ分域受容体(KDR)を活性化することによって,いろいろな細胞機能を制御する。ここでは,このような過程の重要な制御因子として,一様に発現される足場蛋白質,RACK1の機能を報告した。RACK1(活性化蛋白質キナーゼC1のための受容体)は,in vitroでFlt1に結合することが分かった。Flt1-発現細胞系統において,RACK1の内在的発現をRNA干渉によって減弱すると,VEGF-駆動の移動が著しく抑制されたが,しかし増殖は影響を受けずに安定していた。試験結果から,RACK1はPI3K/Akt-Rac1活性化の促進において,重要な調節的役割を果すことが分かった。

シソーラス用語： *血管新生 ,  *VEGF ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  *セリン/トレオニンキナーゼ ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  タンパク質 ,  タンパク質キナーゼC ,  RNA干渉
準シソーラス用語： *PI-3K ,  *Akt ,  fms様チロシンキナーゼ1 ,  足場蛋白質 ,  RACK1蛋白質

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： RACK1 ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  活性化 ,  VEGF ,  細胞移動