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J-GLOBAL ID:201102267329257548   整理番号:11A1103179

慢性的肝臓疾患の進行における酸素欠乏,血管新生と肝臓線維形成

Hypoxia, angiogenesis and liver fibrogenesis in the progression of chronic liver diseases
著者 (4件):
資料名:
巻: 16  号:ページ: 281-288  発行年: 2010年 
JST資料番号: C2580A  ISSN: 1007-9327  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 英語 (EN)
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血管新生は,動作,酸素欠乏誘導と成長因子依存過程であり,既存の血管からの新しい道管の形成として,現在言及した。実験的で臨床的研究は,肝臓血管新生が,病因学にかかわりなく,細胞外傷と死,炎症反応と進行性の線維形成の永続化によって特性評価する慢性的肝臓疾患(CLDs)の状態で発生すると明解に報告した。変化における血管抵抗と門脈高圧症を増加して,実質灌流を減少するために同時に起こる肝臓脈管のアーキテクチャにおける血管新生と関連変化は,肝硬変のエンドポイントに対する疾患の線維形成誘導性進行を支持するために提案した。さらに,肝臓血管新生はまた,門脈体循環シャント術と増加内臓の血流の発生を調整するために提案して,このように潜在的に肝硬変の合併症に影響した。肝臓血管新生は,また,肝細胞癌の成長と進行のために重要であった。特に筋線維芽細胞のようなプロ線維形成誘導性表現型に活性化するとき,最近の文献は,特異な強調が酸素圧低下状態と肝臓星状細胞の重要な役割に及ぼしあって,血管新生と線維形成の間でクロストークを支配する多くの細胞および分子機構を確認した。実験的抗血管形成療法は,動物モデルにおいてCLDsの進行を制限する際に効果的であることを証明した。臨床的見地から,抗血管形成療法は,促進した線維増多と肝硬変による患者における新しい薬理学的介入と,現在なっていた。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST
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分類 (1件):
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消化器の疾患 

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