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J-GLOBAL ID：201102273700910292   整理番号：11A1081269

クプリゾン誘導性脱髄時のマウスにおける5-リポキシゲナーゼ活性の阻害は神経炎症,運動機能障害および軸索損傷を軽減する

Inhibition of 5-lipoxygenase activity in mice during cuprizone-induced demyelination attenuates neuroinflammation, motor dysfunction and axonal damage

著者 (4件)： YOSHIKAWA K. (Molecular Neuroscience Unit, Brain Physiology and Metabolism Section, National Inst. on Aging, National Inst. of ...) ,  PALUMBO S. (Molecular Neuroscience Unit, Brain Physiology and Metabolism Section, National Inst. on Aging, National Inst. of ...) ,  TOSCANO C.d. (Molecular Neuroscience Unit, Brain Physiology and Metabolism Section, National Inst. on Aging, National Inst. of ...) ,  BOSETTI F. (Molecular Neuroscience Unit, Brain Physiology and Metabolism Section, National Inst. on Aging, National Inst. of ...)
資料名： Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids  (Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids)
巻： 85  号： 1  ページ： 43-52  発行年： 2011年07月 
JST資料番号： C0739A  ISSN： 0952-3278  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多発性硬化症(MS)は,中枢神経系(CNS)の慢性炎症性脱髄性疾患である。ロイコトリエン(LTs)の生合成に重要な酵素である5-リポキシゲナーゼ(5-LO)の発現増加は,MS病変で報告されており,LTレベルがMS患者の髄液中で高まる。5-LOの薬理学的阻害が脱髄を軽減するかどうかを調べるため,5-LO阻害剤MK886をクプリゾンと共にマウスに投与した。5-LOの遺伝子および蛋白質発現は,クプリゾン誘導脱髄のピークで増加した。MK886は脳梁あるいは皮質におけるクプリゾン誘導性脱髄を軽減しなかったが,クプリゾン誘導性軸索損傷および運動障害を軽減させ,ミクログリア活性化およびIL6産生を減少させた。クプリゾン誘導性脱髄時に,5-LO経路はミクログリア活性化および神経炎症および軸索損傷に関与し,運動機能障害に帰することが示唆された。5-LOの阻害は,CNSの脱髄疾患における治療に有効かも知れない。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *脱髄疾患 ,  *リポキシゲナーゼ ,  酵素阻害剤 ,  運動障害 ,  損傷 ,  中枢神経系疾患 ,  マウス ,  経口投与 ,  ミクログリア ,  インターロイキン6 ,  ロイコトリエン
準シソーラス用語： *脱髄 ,  5-リポキシゲナーゼ ,  5-リポキシゲナーゼ活性化蛋白質阻害剤 ,  運動機能障害 ,  軸索損傷

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  中枢神経系  (EJ12030F)

物質索引 (1件)： クプリゾン

タイトルに関連する用語 (9件)： クプリゾン ,  脱髄 ,  マウス ,  5-リポキシゲナーゼ ,  活性 ,  阻害 ,  神経炎症 ,  運動機能障害 ,  軸索損傷