収縮のCa<sup>2+</sup>感受性の動的調節因子としての心臓プロテインキナーゼD1の新規の機能

GOODALL Mariah H.; WARDLOW Robert D. II; GOLDBLUM Rebecca R.; ZIMAN Andrew; LEDERER W. Jonathan; RANDALL William; ROGERS Terry B.

文献

J-GLOBAL ID：201102274468101656 整理番号：11A0288831

収縮のCa²⁺感受性の動的調節因子としての心臓プロテインキナーゼD1の新規の機能

Novel Function of Cardiac Protein Kinase D1 as a Dynamic Regulator of Ca²⁺ Sensitivity of Contraction

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=11A0288831&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=11A0288831&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=E0038A") }}

著者 (7件)： , , , , , ,
資料名：
巻： 285 号： 53 ページ： 41686-41700 発行年： 2010年12月31日
JST資料番号： E0038A ISSN： 0021-9258 CODEN： JBCHA3 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

成熟ラットの心筋細胞を用いて興奮収縮連関の制御における心臓プロテインキナーゼD1(PKD)の役割を解析した。成熟ラット心室心筋細胞(ARVM)株においてアデノウイルスベクターにより野生型PKDが発現しているもの,PKDが恒常的に発現しているもの(caPKD)およびドミナントネガティブなものを作成し,解析した。共焦点免疫蛍光顕微で観察すると,いずれの細胞においてもPKDは核内ではなくZラインに局在していた。caPKD発現では,電気刺激に依存した収縮筋フィラメントCa²⁺感受性が低下していた。この脱感作は心臓トロポニンI(cTnI)のリン酸化上昇を伴なっていた。電気刺激によりPKDの916位のセリンがリン酸化された。このセリンをアラニンに置換すると機能的に不活性となり,cTnIのリン酸化も阻害された。

, , , , , , , , , , , ,
, , , , ,

心臓 , 酵素一般

, , , ,

前のページに戻る

収縮のCa2+感受性の動的調節因子としての心臓プロテインキナーゼD1の新規の機能

収縮のCa²⁺感受性の動的調節因子としての心臓プロテインキナーゼD1の新規の機能