文献

J-GLOBAL ID：201102280094591999   整理番号：11A0109303

誤りの多い損傷乗り越え合成は獲得化学療法剤耐性を仲介する

Error-prone translesion synthesis mediates acquired chemoresistance

著者 (4件)： XIE Kun (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  DOLES Jason (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  HEMANN Michael T. (Massachusetts Inst. Technol., MA) ,  WALKER Graham C. (Massachusetts Inst. Technol., MA)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 107  号： 48  ページ： 20792-20797  発行年： 2010年11月30日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 誤りの多い損傷乗り越え合成(TLS)は,多くの抗癌剤に対する変異の影響の基になるが,この過程により誘導された変異が腫瘍の薬剤耐性に関わるかは不明である。B細胞リンパ腫の扱いやすいマウスモデルを用い,一次化学療法に対する化学療法が誘導する変異と耐性における誤りの多いTLS合成の役割を検討した。必須のTLS足場蛋白質およびdCMPトランスフェラーゼ,Rev1の抑制は,シスプラチンおよびシクロホスファミドが誘導する変異誘発の両方を阻害した。化学療法は,薬剤耐性腫瘍ポピュレーションを選別するだけでなく,耐性を生じる変異のTLSが仲介する獲得を直接促進する。

シソーラス用語： *薬物耐性 ,  *薬物療法 ,  抗腫瘍薬 ,  *突然変異 ,  *B細胞リンパ腫 ,  マウス ,  病態モデル ,  生合成 ,  *タンパク質 ,  変異誘発 ,  トランスフェラーゼ ,  シスプラチン ,  *タンパク質合成 ,  *ウイルスタンパク質 ,  アミン ,  窒素複素環化合物 ,  酸素複素環化合物 ,  有機塩素化合物 ,  無機酸エステル ,  リン複素環化合物
準シソーラス用語： *癌化学療法 ,  一次化学療法 ,  *足場蛋白質 ,  *Rev蛋白質

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  血液の腫よう  (GK04000M) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： シクロホスファミド

タイトルに関連する用語 (6件)： 誤り ,  損傷乗り越え合成 ,  獲得 ,  化学療法剤 ,  耐性 ,  仲介