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J-GLOBAL ID:201102280480680980   整理番号:11A1052052

T細胞急性リンパ芽球性白血病における腫瘍サプレッサーmiR-196bの機能的ゲノミクス

Functional genomics of tumor suppressor miR-196b in T-cell acute lymphoblastic leukemia
著者 (3件):
資料名:
巻: 346  号: 1-2  ページ: 103-116  発行年: 2011年01月 
JST資料番号: C0452B  ISSN: 0300-8177  CODEN: MCBIB8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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過去数年に蓄積した膨大なデータは,正常と形質転換細胞における候補miRNAsの特異的発現は白血病を含む癌の発病機序に重大な洞察を提供する。我々の以前の研究でmiR-196bがそれぞれの対照群に比較して,EB-3細胞およびB細胞ALL(急性リンパ芽球性白血病)で有意にダウンレギュレートしていることを明らかにした。EB3細胞におけるmiR-196b回復がc-mycおよびそのエフェクター遺伝子のダウンレギュレーションを招くことを明確に証明した,即ち,ヒトテロメラーゼ逆転写酵素(hTERT),B細胞リンパ腫/白血病-2(Bcl-2),アポトーシス拮抗転写因子(AATF)およびB細胞ALLにおける腫瘍サプレッサーに対する資格。これらの結果を念頭に,この研究はT細胞ALL細胞型および患者試料中のALLに特徴的な遺伝的転座に関与するゲノム領域近く/あるいは内に存在するmiR-196bおよびほかのmiRNAsの役割を解析することを目的とした。それぞれの対照群の点からMOLT-4およびT細胞ALL患者におけるmiR-196bの発現のダウンレギュレーションを証明した。トランスフェクション実験は6個の同定したmiRNAsの何れもc-myc遺伝子発現をノックダウンできないことを明らかにした。興味あることに,miR-196bはc-myc遺伝子のターゲット3′非翻訳領域(3′-UTR)の変異の結果としてT細胞ALLでおいてc-myc遺伝子発現ダウンレギュレーション能を消失していることを見いだした。この研究の結果は,miR-196bがT細胞ALL細胞モデルにおいてc-myc遺伝子の3′-UTRの変異の結果としてT細胞ALLで非機能性になることを明らかにした。Copyright 2010 Springer Science+Business Media, LLC. Translated from English into Japanese by JST.
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分類 (2件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子の構造と化学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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