カルパイン阻害剤はヒトホルミルペプチド受容体の活性化を介して食細胞機能を促進する

FUJITA Hisakazu; KATO Takayuki; WATANABE Norifumi; TAKAHASHI Tatsuji; KITAGAWA Seiichi

文献

J-GLOBAL ID：201102282151235773 整理番号：11A1306675

カルパイン阻害剤はヒトホルミルペプチド受容体の活性化を介して食細胞機能を促進する

Calpain inhibitors stimulate phagocyte functions via activation of human formyl peptide receptors

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資料名：
巻： 513 号： 1 ページ： 51-60 発行年： 2011年09月01日
JST資料番号： B0023A ISSN： 0003-9861 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

カルパイン阻害剤は,ヒト好中球および単球における百日咳毒素(PTx)感受性走化性を誘導する。ここで我々は,各種カルパイン阻害剤(PD150606,PD151746,N-アセチル-Leu-Leu-Nle-CHO[ALLN],N-アセチル-Leu-Leu-Met-CHO[ALLM],およびカルペプチン)およびγ-セクレターゼ阻害剤Iが,ヒト好中球の細胞質性遊離Ca²⁺([Ca²⁺]_i)におけるPTx感受性増加および好中球移動を誘導することを示す。ヒトホルミルペプチド受容体(hFPR)或いはhFPR様1(hFPRL1)を安定に発現するHEK-292細胞は,カルパイン阻害剤(PD150606,PD151746,ALLN,ALLMMG-132およびカルペプチン),γ-セクレターゼ阻害剤IおよびN-ホルミル-Met-Leu-Pheに応答して,[Ca²⁺]_iの刺激特異増加を示した。親HEK-293細胞はまたカルペプチンおよびγ-セクレターゼ阻害剤Iに応答してPTx感受性増加を示し,MG-132に応答して[Ca²⁺]_iのPTx抵抗性増加を示した。MDL-28170は好中球およびHEK293細胞における[Ca²⁺]_iの増加および好中球の移動を誘導しなかった。好中球におけるタリン(カルパイン基質)のイオノマイシン誘導切断は,ここで用いた全ての阻害剤で阻害された。これらの知見は,強力なカルパイン阻害剤は,用いる阻害剤に依存して,hFPR,hFPRL1および他のG蛋白質共役受容体を介して食細胞機能を促進できることを示唆する。Copyright 2011 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

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酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究 , 細胞構成体の機能

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