PC12細胞におけるCoCl<sub>2</sub>誘導性細胞障害への20-ヒドロキシエクジソンの防御効果

HU J.; ZHAO T. Z.; CHU W. H.; LUO C. X.; TANG W. H.; YI L.; FENG H.

文献

J-GLOBAL ID：201102283656601983 整理番号：11A0499311

PC12細胞におけるCoCl₂誘導性細胞障害への20-ヒドロキシエクジソンの防御効果

Protective Effects of 20-Hydroxyecdysone on CoCl₂-Induced Cell Injury in PC12 Cells

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資料名：
巻： 111 号： 6 ページ： 1512-1521 発行年： 2010年12月15日
JST資料番号： D0326B ISSN： 0730-2312 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

20-ヒドロキシエクジソンは,ウサギモデルにおいて,くも膜下出血により誘導される神経欠損が軽減したことが報告されている。本研究は,20-ヒドロキシエクジソンが低酸素性虚血性脳障害から神経を防御すると仮説し,PC12細胞における塩化コバルト(CoCl₂)誘導性の細胞障害に対する20-ヒドロキシエクジソンの効果の検証を行った。培養液へのCoCl₂の添加はPC12細胞の生存率を減少させ,アポトーシスの割合を増加させるが,CoCl₂添加前に20-ヒドロキシエクジソン処理すると,CoCl₂誘導性の細胞障害を著しく回復させた。また,20-ヒドロキシエクジソン処理は活性酸素種(ROS)の産生の劇的な減少,ミトコンドリア膜の脱分極の減少,細胞質中へのチトクロムcの放出阻害,及びBax/Bcl2比を増加させ,さらに,カスパーゼ3の活性化を除去した。これらの結果から,20-ヒドロキシエクジソンは,ROS産生阻害とミトコンドリアのアポトーシス経路の構成物を調節することによりCoCl₂誘導性の細胞障害に対しPC12細胞を防御する可能性が示され,脳卒中のような低酸素虚血性脳障害の治療のための有効な候補となりえることが示唆された。

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その他の中枢神経系作用薬の基礎研究 , 細胞生理一般

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PC12細胞におけるCoCl2誘導性細胞障害への20-ヒドロキシエクジソンの防御効果

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