長鎖アシルCoAシンテターゼ4はヒト動脈平滑筋細胞からのプロスタグランジンE<sub>2</sub>遊離を調節する

GOLEJ Deidre L.; ASKARI Bardia; KRAMER Farah; BARNHART Shelley; VIVEKANANDAN-GIRI Anuradha; PENNATHUR Subramaniam; BORNFELDT Karin E.

文献

J-GLOBAL ID：201102291075388483 整理番号：11A0817443

長鎖アシルCoAシンテターゼ4はヒト動脈平滑筋細胞からのプロスタグランジンE₂遊離を調節する

Long-chain acyl-CoA synthetase 4 modulates prostaglandin E₂ release from human arterial smooth muscle cells

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資料名：
巻： 52 号： 4 ページ： 782-793 発行年： 2011年04月
JST資料番号： H0071B ISSN： 0022-2275 CODEN： JLPRA 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

長鎖アシル-CoAシンテターゼ4(ACSL4)がヒト動脈平滑筋細胞においてアラキドン酸(20:4)バイオアベイラビリティーを調節するかどうか,およびPGE₂産生で役割を果たすかどうかを検討した。ACSL4_v1がヒト動脈血管平滑筋細胞(SMC)の主要ACSL4であり,ACSL4_v2 mRNAは全ACSL4 mRNAの5.9±0.7%であった。アラキドン酸は無傷ヒトSMCのACSL4_v1の優先的基質であり,アラキドニル-CoA合成を著しく促進した。ACSL4はSMCにおける20:4のリン脂質への主に取込を増加させたが,TAG量あるいはβ酸化には影響しなかった。ACSL4の過剰発現は20:4-およびIL-1β誘導PGE₂遊離を抑制したが,ACSL4活性の急激な阻害はPGE₂遊離を促進した。ACSL4の長期阻害は,SMCからのPGE₂遊離を著しく抑制した。

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その他の脊椎動物ホルモン , 血管系

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長鎖アシルCoAシンテターゼ4はヒト動脈平滑筋細胞からのプロスタグランジンE2遊離を調節する

長鎖アシルCoAシンテターゼ4はヒト動脈平滑筋細胞からのプロスタグランジンE₂遊離を調節する