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J-GLOBAL ID：201102296036429000   整理番号：11A1096229

肝細胞増殖因子によって誘発した胆管癌細胞浸潤におけるPI3KとERK1/2経路の関与

Involvement of PI3K and ERK1/2 pathways in hepatocyte growth factor-induced cholangiocarcinoma cell invasion

著者 (2件)： Apaporn Menakongka (Dep. of Biochemistry, Fac. of Sci., Mahidol Univ., Thailand, Bangkok) ,  Tuangporn Suthiphongchai (Dep. of Biochemistry, Fac. of Sci., Mahidol Univ., Thailand, Bangkok)
資料名： World Journal of Gastroenterology  (World Journal of Gastroenterology)
巻： 16  号： 6  ページ： 713-722  発行年： 2010年 
JST資料番号： C2580A  ISSN： 1007-9327  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目標】:そのような細胞性反応の基礎をなしている胆管癌(CCA)細胞侵入性と機構において肝細胞増殖因子(HGF)の役割を研究する。【方法】:細胞浸潤と運動性に及ぼすHGFの影響は,トランスウェルin vitro検査を用いて2つのヒトCCA細胞系統,HuCCA-1とKKU-M213で研究した。重要性とそれらの燐酸化した形状の蛋白質のレベルは,ウェスタンブロット法によって測定した。E-カドヘリンの局在は,蛍光免疫染色によって分析して,共焦点顕微鏡に基づき可視化した。基質分解酵素の活性は,ザイモグラフィーによって測定した。【結果】:両方のCCA細胞系統は,H69が胆管細胞細胞系統を不滅にしたより高いMetレベルを表現した。細胞系統のHGFによって誘発した浸潤と運動性と,細胞質局在への膜からの変質したE-カドヘリンは,しかし,分泌したマトリックスメタロプロテイナーゼ(MMP)2-MMP-9とウロキナーゼプラスミノーゲン活性化因子,細胞浸潤に関係する要所基質分解酵素のレベルに影響しなかった。付随して,HGFは2つの細胞系統でわずかに異なる速度論的特性によって,他のAktと細胞外シグナル制御キナーゼ(ERK)1/2燐酸化を活性化した。PI3K抑制剤によるホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/Akt経路の抑制,LY294002,両方のCCA細胞系統の著しく抑制したHGF誘導浸潤とU0126によるERK経路の抑制は,KKU-M213細胞系統のHGFによって誘発した浸潤を抑制したが,HuCCA-1細胞に関して中等度の影響を持った。【結語】:これらデータは,E-カドヘリンの異常局在と細胞系統型に従う異なるシグナル経路によって細胞運動性の誘導を通して,そのHGF促進CCA細胞侵入性を示した。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *HGF【成長因子】 ,  *ERK【酵素】 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  腫瘍細胞 ,  腺癌 ,  胆管腫瘍 ,  浸潤
準シソーラス用語： *肝細胞増殖因子 ,  *Erk1/2 ,  PI-3K ,  癌細胞 ,  胆管癌

分類 (1件)： 消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (7件)： 肝細胞増殖因子 ,  誘発 ,  胆管癌 ,  細胞浸潤 ,  PI3K ,  ERK1 ,  経路