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J-GLOBAL ID：201102296879208927   整理番号：11A1034340

7-アセチル-ルシャンルベセンシンAによるHL-60細胞周期停止誘発とその機序

HL-60 cell cycle arrest induced by 7-acetyl-lushanrubescensin A and its mechanisms

著者 (8件)： LIU Gao-yuan ,  YU Zu-yin ,  SHAN Ya-jun ,  LIU Xiao-lan ,  ZHAO Zhen-hu ,  ZHAO Qin-shi ,  CHEN Ding-ding ,  CONG Yu-wen
資料名： Junshi Yixue Kexueyuan Yuankan  (Junshi Yixue Kexueyuan Yuankan)
巻： 34  号： 2  ページ： 156-159  発行年： 2010年 
JST資料番号： C2452A  ISSN： 1000-5501  CODEN： JYKYEL  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】7-アセチル-ルシャンルベセンシンA(ARA)がHL-60骨髄性白血病細胞の増殖と周期に及ぼす効果とその作用機序について検討する。【方法】ARA処置HL-60細胞の増殖をMTT法で調べた。ARA処置HL-60細胞の各時点での細胞周期変化をフローサイトメトリーで調べた。Rb,p(リン酸化)-Rb(ser795),p-Rb(ser807/811),サイクリンD1,サイクリンD3,サイクリンE2,CDK4およびCDK6の各蛋白発現をウェスタンブロッティング法で検出した。細胞内活性酸素種(ROS)をフローサイトメトリーで測定した。【結果】ARAはHL-60細胞の増殖を濃度依存的に抑制した。48時間後のIC50は1.96±0.08μmol/Lであった。ARA処置によって総Rb蛋白のバンドは急速に移動し,ser795p-Rb蛋白リン酸化が低下し,このことからARAの作用機序が示唆された。さらに,ARAはCDK4蛋白発現を著しく抑制し,サイクリンD3とサイクリンE2発現を部分的に低減し,サイクリンD1とCDK6には効果がなかった。また,ARAはHL60細胞内ROSレベルを著しく亢進したが,抗酸化剤,NACはARAによるROS産生と細胞周期停止誘発を抑制した。【結論】ARAは白血病細胞増殖と細胞周期を明らかに抑制できる。p-Rb蛋白リン酸化の抑制とサイクリンD3,サイクリンE2,CDK4の蛋白発現のダウンレギュレーションがARAの作用機序にかかわると考えられる。また,ARAの生物学的効果にはROS産生の関与もあると思われる。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： *HL60細胞 ,  停止 ,  骨髄性白血病 ,  腫瘍細胞 ,  作用機序 ,  ダウンレギュレーション ,  バイオアッセイ ,  フローサイトメトリー
準シソーラス用語： 細胞周期停止 ,  白血病細胞 ,  MTT法

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (3件)： HL-60細胞 ,  周期 ,  誘発