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J-GLOBAL ID：201102297826222797   整理番号：11A1044339

NNINspm,ナフタルイミド-ポリアミン共役はPI3K/Akt経路で肝癌HepG2細胞アポトーシスを誘発する

NNINspm,naphthalimide-polyamine conjugate,induces hepatoma HepG2 cell apoptosis via PI3K/Akt pathways

著者 (6件)： XIE Song-qiang (Inst. of Chemistry & Biology, Henan Univ., Henan, Kaifeng) ,  LI Qian (The Key Lab. of Natural Medicine and Immuno-Engineering, Henan, Kaifeng) ,  ZHANG Ya-hong (The Key Lab. of Natural Medicine and Immuno-Engineering, Henan, Kaifeng) ,  WANG Jian-hong (The Key Lab. of Natural Medicine and Immuno-Engineering, Henan, Kaifeng) ,  ZHAO Jin (The Key Lab. of Natural Medicine and Immuno-Engineering, Henan, Kaifeng) ,  WANG Chao-jie (The Key Lab. of Natural Medicine and Immuno-Engineering, Henan, Kaifeng)
資料名： Zhongguo Yaolixue Tongbao  (Zhongguo Yaolixue Tongbao)
巻： 26  号： 2  ページ： 169-174  発行年： 2010年 
JST資料番号： C2291A  ISSN： 1001-1978  CODEN： ZYTOE8  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】3-ニトロ-ナフタルイミドノルスペルミン共役(NNINspm)のアポトーシス機序とポリアミン輸送体識別と,HepG2細胞新規におけるナフタルイミド-ポリアミンを研究する。【方法】NNINspmの細胞毒性はMTT検査によって評価された。細胞周期分布とアポトーシスはフローサイトメトリーによって測定された。チトクロムC,14-3-3,Bad,Bcl-xL,mTOR,p70S6K,Cdk4,p27(kip1),Akt,Caspase-3,Caspase-9の蛋白質発現はウェスタンブロット法によって評価された。Aktの転位はハイコンテントスクリーニング(HCS)分析によって検出された。【結果】NNINspmはAkt脱リン酸化経由でHepG2細胞アポトーシスを誘導して,次に,Bad脱リン酸化,14-3-3およびBadの解離などのように一連のシグナル事象の引き金となった,次にBcl-xLに結合する。それは最終的に,ミトコンドリア性破壊,チトクロームc遊離,およびカスパーゼカスケード活性化をもたらした。その上,NNINspm-媒介性細胞サイクル停止はmTORとpによるp70S6K脱リン酸化,Cdk4ダウンレギュレーション,およびp27(kip1)アップレギュレーションによった。【結語】NNINspmはPI_3K/Aktシグナル経路を通ってHepG2細胞アポトーシスを誘発する。Data from the ScienceChina, LCAS. Translated by JST

シソーラス用語： 共役 ,  ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  肝臓腫瘍 ,  *HepG2細胞 ,  アポトーシス ,  ポリアミン ,  細胞周期 ,  フローサイトメトリー ,  ウェスタンブロット法 ,  バイオアッセイ
準シソーラス用語： PI-3K ,  Akt ,  肝癌 ,  MTT法

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

物質索引 (1件)： ナフタルイミド

タイトルに関連する用語 (10件)： ナフタルイミド ,  ポリアミン ,  共役 ,  PI3K ,  Akt ,  経路 ,  肝癌 ,  HepG2細胞 ,  アポトーシス ,  誘発