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J-GLOBAL ID：201202202512710823   整理番号：12A1774089

変異SOD1マウスにおいてIP₃受容体2の神経での過剰発現は有害である

Neuronal overexpression of IP₃ receptor 2 is detrimental in mutant SOD1 mice

著者 (21件)： STAATS Kim A. (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  STAATS Kim A. (Vesalius Res. Center, VIB, BEL) ,  BOGAERT Elke (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  BOGAERT Elke (Vesalius Res. Center, VIB, BEL) ,  HERSMUS Nicole (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  HERSMUS Nicole (Vesalius Res. Center, VIB, BEL) ,  JASPERS Tom (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  JASPERS Tom (Vesalius Res. Center, VIB, BEL) ,  LUYTEN Tomas (Lab. of Molecular and Cellular Signaling, Dep. of Cellular and Molecular Medicine, KU Leuven, BEL) ,  BULTYNCK Geert (Lab. of Molecular and Cellular Signaling, Dep. of Cellular and Molecular Medicine, KU Leuven, BEL) ,  PARYS Jan B. (Lab. of Molecular and Cellular Signaling, Dep. of Cellular and Molecular Medicine, KU Leuven, BEL) ,  HISATSUNE Chihiro (Lab. for Developmental Neurobiology, Brain Sci. Inst., RIKEN, Wako-shi, Saitama, JPN) ,  MIKOSHIBA Katsuhiko (Lab. for Developmental Neurobiology, Brain Sci. Inst., RIKEN, Wako-shi, Saitama, JPN) ,  VAN DAMME Philip (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  VAN DAMME Philip (Vesalius Res. Center, VIB, BEL) ,  VAN DAMME Philip (Dep. of Neurology, Univ. Hospital, Leuven, BEL) ,  ROBBERECHT Wim (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  ROBBERECHT Wim (Vesalius Res. Center, VIB, BEL) ,  ROBBERECHT Wim (Dep. of Neurology, Univ. Hospital, Leuven, BEL) ,  VAN DEN BOSCH Ludo (Lab. of Neurobiology and Leuven Res. Inst. for Neuroscience and Disease (LIND), KU Leuven, BEL) ,  VAN DEN BOSCH Ludo (Vesalius Res. Center, VIB, BEL)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 429  号： 3-4  ページ： 210-213  発行年： 2012年12月14日 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 筋萎縮性側索硬化症(ALS)は深刻な神経変性疾患で,患者に進行性の麻痺を引き起こし,診断から3-5年で死亡する。病因はサイトゾルCa²⁺の過剰による細胞死をもたらす興奮毒性作用を含む多重要因からなる。本研究では,小胞体(ER)に由来するサイトゾルCa²⁺の増大がニューロンにとって有害であるのかどうかを判断するために,筆者らはER Ca²⁺遊離チャンネルであるイノシトール1,4,5-三リン酸受容体2(IP₃R2)の神経細胞での発現を増大させた。Thy1,2-IP₃R2構築物を用いたN2aにおけるIP₃R2の過剰発現はブラジキニンによって誘導されるサイトゾルCa²⁺濃度を増大する。それに加えて,この構築物から作製されたマウスは脊髄と脳におけるIP₃R2発現が高い。このIP₃R2の過剰発現は症状の発現には影響しないが,病気の罹病期間を縮め,ALSマウスの寿命を大幅に短縮する。これらのデータは,IP₃受容体によって放出されるER Ca²⁺はALSにおいて有害であること,そして運動ニューロンはCa²⁺代謝障害の影響を受けやすいことを示唆する。Copyright 2012 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.

シソーラス用語： *イノシトールトリスリン酸受容体 ,  *筋萎縮性側索硬化症 ,  サイトゾル ,  ブラジキニン ,  小胞体 ,  遺伝子発現 ,  カルシウム ,  ニューロン ,  神経毒性 ,  スーパーオキシドジスムターゼ ,  トランスジェニックマウス
準シソーラス用語： *IP3受容体 ,  SOD1

分類 (1件)： 細胞膜の受容体  (EF04030C)

タイトルに関連する用語 (6件)： 変異 ,  SOD1 ,  マウス ,  IP3受容体 ,  神経 ,  過剰発現