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J-GLOBAL ID：201202202803427630   整理番号：12A1510324

AUリッチ領域結合蛋白質はAplysiaにおける長期シナプス可塑性時のCCAATエンハンサー結合蛋白質mRNA安定性を負に制御する

AU-rich element-binding protein negatively regulates CCAAT enhancer-binding protein mRNA stability during long-term synaptic plasticity in Aplysia

著者 (11件)： LEE Yong-Seok (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  CHOI Sun-Lim (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  JUN Heejung (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  YIM Se-Jeong (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  LEE Jin-A (Hannam Univ., Daejeon, KOR) ,  KIM Hyoung F. (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  LEE Seung-Hee (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  SHIM Jaehoon (Seoul National Univ., Seoul, KOR) ,  LEE Kyungmin (Kyungpook National Univ., Daegu, KOR) ,  JANG Deok-Jin (Kyungpook National Univ., Sangju, KOR) ,  KAANG Bong-Kiun (Seoul National Univ., Seoul, KOR)
資料名： Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America  (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America)
巻： 109  号： 38  ページ： 15520-15525  発行年： 2012年09月18日 
JST資料番号： D0387A  ISSN： 0027-8424  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： アメフラシの5-HT誘導性長期シナプス促通時に,アメフラシCCAATエンハンサー結合蛋白質(ApC/EBP)が発現し,その後消失する。今回,ApC/EBP mRNAの脱安定化因子として機能するAUリッチ領域(ARE)結合蛋白質のアメフラシホモログ(ApAUF1)のクローン化を行って,長期シナプス促通時のApC/EBP消失の機構を調べた。ApAUF1はAREを含むApC/EBP mRNAの3′UTRに結合した。それに続いて,ApC/EBP 3′UTR含有レポーター遺伝子の発現が減少した。ApAUF1の過剰発現は感覚神経におけるApC/EBP mRNAの誘導を抑制し,5-HT誘導性の感覚-運動シナプスの長期促通を妨げた。

シソーラス用語： アメフラシ科 ,  *神経生理 ,  DNA結合タンパク質 ,  遺伝子 ,  *タンパク質 ,  *転写因子 ,  ニューロン ,  HEK293細胞 ,  細胞情報伝達 ,  神経伝達 ,  興奮性シナプス後電位 ,  知覚神経 ,  運動神経 ,  共培養 ,  窒素複素環化合物 ,  フェノール類 ,  芳香族縮合化合物 ,  第一アミン ,  *神経可塑性
準シソーラス用語： *ApC/EBP ,  ARE ,  *ARE結合蛋白質 ,  エンハンサー結合蛋白質 ,  *シナプス可塑性 ,  HEK293T細胞 ,  Aplysia kurodai ,  シナプス伝達

分類 (2件)： 神経系一般  (EJ12010J) ,  生物学的機能  (EB03040U)

物質索引 (1件)： 5-HT

タイトルに関連する用語 (7件)： Au ,  結合蛋白質 ,  Aplysia ,  長期 ,  シナプス可塑性 ,  エンハンサー結合蛋白質 ,  mRNA安定性